Glavni / Ciroza

Vzroki postnekrotične ciroze

Ciroza

Ciroza jeter je patološka transformacija jetrnega tkiva (parenhima) zaradi nastanka vlaknenih vozlišč, katerih velikost se lahko giblje od nekaj milimetrov do nekaj centimetrov. Je posledica številnih bolezni, ki prizadenejo jetra, za katere je značilno kronično gibanje in stalno napredovanje.

Postnekrotična ciroza jeter se razvije z večkratno masivno nekrozo jetrnih celic (hepatocitov).

To je več kot 30% celotne ciroze. Struktura jeter pomeni prisotnost ne samo parenhima, temveč tudi strome - plašča vezivnega tkiva ali kapsule in razdelitve vezivnega tkiva, ki delijo jetrno tkivo na lobule. S hkratno nekrozo se volumenska vsebina tkiva izpostavi resorpciji (resorpciji), pride do kolapsa - stroma se umiri. Posledično se na površini jeter oblikujejo brazgotine in kontrakcije, raste vezivno tkivo in zapolni prazen prostor. Vlaknasti kompleksi, ki nastanejo v tem procesu, se imenujejo regenerativna vozlišča. To je CTL ali večbarvna ciroza, ker je prizadeto veliko število jetrnih lobul. Premer vozlišč presega 3 milimetre in lahko doseže nekaj centimetrov.

Razlogi

Etiološka osnova za razvoj bolezni je najpogosteje virusni hepatitis B, C, D. Postnekrotična ciroza jeter povzroča tudi strupene in zdravilne učinke hepatitisa, ki so posledica zastrupitve telesa z različnimi toksičnimi spojinami ali prevelikim odmerkom zdravil. V to skupino spadajo alkoholni hepatitis - posledica dolgotrajne uporabe alkoholnih pijač.

Masivna nekroza je lahko posledica akutne ishemije (motnje pretoka krvi) in hipoksije, ki jo spremlja (oslabljena dostava kisika v hepatocite). To se pojavi pri trombozi ali šoku (strm padec sistemskega arterijskega tlaka), ki je povezan s poškodbo ali sepso (prisotnost bakterij v krvi).

Simptomi

Za klinično sliko je značilno hitro napredovanje vseh simptomov in zgodnji razvoj hepatocelularne insuficience in jetrne encefalopatije. To je posledica hitrega izčrpanja kompenzacijske funkcije jeter zaradi zmanjšanja števila aktivnih hepatocitov v pogojih preobremenitve. Closer ciroza se kaže v naslednjih simptomih:

  1. Trajna huda šibkost, močno zmanjšanje zmogljivosti, zmanjšana toleranca tudi pri lahkih fizičnih naporih, nihanje razpoloženja od razdražljivosti in tesnobe do apatije, povečanje telesne temperature.
  2. Motnje spanja - nespečnost, izmenično z zaspanostjo.
  3. Poslabšanje ali pomanjkanje apetita, hitro hujšanje.
  4. Bolečine v trebuhu v desnem hipohondriju in epigastriju - konstantne ali paroksizmalne, moteče ob katerem koli času dneva.
  5. Rumenkost kože in sluznice, intenziven pruritus.
  6. Povečana jetra (hepatomegalija), ki ji sledi zmanjšanje ("taljenje" jeter v primeru nekroze in odpovedi jeter).
  7. Razširitev podkožnih žil prednje trebušne stene, ascites (tekočina v trebušni votlini).
  8. Krvavitev iz nosu, dlesni, ezofagealno-želodčna krvavitev, pojav subkutanih hematomov (modrice) z manjšimi poškodbami.

Včasih se s to vrsto ciroze odkrijejo postnekrotične ciste trebušne slinavke, kar kaže na sočasno lezijo, katere etiologija ni znana. V tem primeru je možno okrepiti pojavnost obstruktivne zlatenice.

Diagnostika

Bolnik s sumom na post-nekrotično jetrno cirozo zahteva laboratorijske teste in instrumentalne preglede, vključno z:

  • splošni klinični krvni test (odkrivanje anemije, levkocitoze, povečanega ESR, eozinofilije);
  • splošna klinična analiza urina (odkrivanje valjev, kristali bilirubina, povečanje količine beljakovin);
  • splošna klinična analiza blata (prisotnost maščobe - steatorrhea in povečana količina dušika - ustvarjalca);
  • biokemijska analiza krvi (znižanje ravni skupnih beljakovin, visoke ravni ALT, AST, alkalne fosfataze, sečnine);
  • ultrazvok, računalniška tomografija in magnetna resonanca trebušnih organov (vizualizacija strukture in velikosti jeter, žolčnikov in krvnih žil);
  • določanje protiteles (IgM, IgG) na virusni hepatitis (za diferencialno diagnozo in taktiko zdravljenja);
  • biopsijo jeter (jemanje koščka jetrnega tkiva s posebno iglo pod ultrazvočno kontrolo).

Zdravljenje

Prehrana je predpisana, če je mogoče, so vsa zdravila s hepatotoksičnostjo preklicana.

Prikazani so hepatoprotektorji (silimarin, esenciale, hepabene), ursodeoksiholna kislina.

Sekundarna bakterijska okužba zahteva imenovanje antibiotikov (norfloksacin, trimetoprim). Obvezno je sprejemanje vitaminov skupine B in tokoferol acetata (vitamina E), ki imajo antioksidativne lastnosti.

Učinkovitost zdravljenja za cirozo jeter je treba redno spremljati z uporabo testov. Kirurški poseg se uporablja pri razvoju zapletov - krvavitev ali obstruktivna zlatenica.

Avtor: Torsunova Tatiana

Diagnostične metode, prognoza in zdravljenje.

Ultrazvok: vrste, možnosti in glavni znaki ciroze jeter.

Kako prepoznati bolezen v začetni fazi razvoja. Možni zapleti bolezni, diagnoza in zdravljenje.

Kakšen učinek ima ciroza na moško telo?

Postnekrotična ciroza je

Razvrstitev ciroze jeter. Simptomi in zdravljenje dekompenzirane ciroze

Za zdravljenje jeter so naši bralci uspešno uporabili Leviron Duo. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več si preberite tukaj...

Ciroza jeter (CP) je zelo aktualna tema v sodobnem globalnem zdravstvenem varstvu. Umrljivost zaradi zapletov CP (raka, odpovedi jeter, krvavitev itd.) Je približno 15-20 ljudi na 100 tisoč prebivalcev in se nagiba k povečanju, tudi v gospodarsko razvitih državah.

Kaj je to?

Ciroza jeter je v bistvu difuzna patološka sprememba jetrnega parenhima v obliki fibroze in tvorbe vozlov. Patogeneza jetrne ciroze je mehanizem za razvoj bolezni, ki temelji na nekrozi (smrti) jetrnih celic - hepatocitov, zaradi kronične (dolgotrajne) in / ali velike izpostavljenosti kakršnim koli škodljivim dejavnikom.

Na mestu mrtvih hepatocitov pride do perverzne regeneracije in nastanka nefunkcionalnega organskega tkiva - fibroze. Zaradi razvoja fibroze se oblikujejo regeneracijska vozlišča - napačne lobule in pregrade med njimi (septi).

Vendar pa fibroza ni sinonim za cirozo. Obstajajo bolezni jeter, pri katerih se pojavlja tudi regeneracija parenhima v obliki fibroze, vendar hkrati ne pride do razvoja ciroze.

Etiologija CP

Vzroki ali etiologija cirotične okvare jeter so precej različni.

Najpogosteje - v 40–60% primerov se pojavlja alkoholna ciroza zaradi kroničnih toksičnih učinkov alkohola. Povzroča aktivacijo procesa fibroze v hepatocitih. Za alkoholno cirozo jeter morate piti samo 40–80 g etanola na dan (200–400 g vodke) za 10–15 let. Če pijete alkohol nizke kakovosti, bo proces fibroze potekal hitreje.

Na drugem mestu po pogostnosti je virusna ciroza kot posledica kroničnega hepatitisa B, C, D. Virusna ciroza se pojavi v 20–35% primerov.

Kriptogena ciroza je izolirana tudi, če vzrok ni znan. Zdaj je kriptogena ciroza manj pogosta, kar je povezano z izboljšanjem diagnostičnih metod.

Toksična ciroza se pojavi, če jo prizadenejo hepatotropne snovi, na primer nekatera zdravila ali strupi.

Zaradi primarne lezije kardiovaskularnega sistema se razvije srčna ciroza. Njegova druga imena so kardiogena, srčna ciroza. Najpogosteje se srčna ciroza razvije s kronično insuficienco desnega prekata srca ali kroničnimi pljučnimi boleznimi. Pred tem se je srčna ciroza imenovala "stagnirajoča" CP zaradi kronične zastoje venske krvi v žilah, vključno z jetrno.

Druge vrste procesorjev so manj pogoste.

Razvrstitev ciroze jeter

Obstaja več klasifikacij CPU. Razmislite o glavnih.

Po morfoloških merilih

Vrste ciroze se odkrijejo z morfološko preiskavo makro- in mikrodruge organa (analiza strukture tkiva). Morfološka morfogeneza vključuje:

  1. Postnekrotična ciroza. Običajno se oblikuje hitro, včasih v nekaj mesecih, zaradi masivne nekroze (smrti) jetrnega parenhima. Postnekrotična ciroza se pogosto pojavi s toksičnimi učinki kakršnih koli strupov, včasih z virusno poškodbo. Jetra se istočasno kondenzirajo z velikimi vozlišči.
  2. Portalska ciroza jeter. Nastaja počasi, pogosto kot posledica kroničnega alkoholnega ali virusnega hepatitisa in maščobne hepatoze. Za portalno cirozo je značilno zmanjšanje jeter. Je gosta, zrnata ali majhna struktura vozlišč. Pojavijo se zgodnji znaki portalne hipertenzije.
  3. Biliarna (z ali brez oviranja ekstrahepatičnih žolčevodov). Pri tej vrsti CPU je prizadet žolčnik.
  4. Mešano Ta vrsta združuje postnekrotično in portalno cirozo.

Leta 1978 je WHO predlagala enostavno klasifikacijo glede na morfološke značilnosti, po kateri se razlikujejo vizualne oblike CP:

  • Majhno vozlišče ali mikronodularna ciroza. Tipični majhni večkratni noduli velikosti 1–3 mm, ki so ločeni s tankimi povezovalnimi tkivnimi septami.
  • Veliko vozlišče ali makronodularna CPU. Velikost vozlišč s tremi milimetri, pregradami neenakomerne debeline.
  • Nepopolna oblika septuma.
  • Mešana oblika. Ima znake prvih dveh oblik.

Pri raziskavah mikroprevodov dodeli tri oblike CPU. Pogosto te mikroskopske oblike ustrezajo vizualni (makroskopski).

  • Monolobularna oblika je pogosto značilna za CPU majhnih vozlišč, pri čemer imajo cirotična vozlišča fragmente ene jetrne lobule. Ni krvnih žil.
  • Multilobularna - bolj značilna za velike CPU. V vozliščih so delci večih jetrnih jajčnikov, osrednjih žil, portalnih traktov.
  • Mešano - število lažnih rezin z znaki prvih dveh oblik je približno enako.

Po kliničnem poteku

Potek bolezni se lahko spreminja. Včasih je CPU mogoče zaznati celo v fazi, ko je prišlo do močnega poslabšanja funkcij organa.

  1. Subakutna ciroza se običajno razvije v ozadju kroničnega hepatitisa, je začetna faza bolezni. Njegovo trajanje je od pet do dvanajst mesecev.
  2. Hitro napredujoča CPU. Hudi klinični simptomi, hiter razvoj zapletov (primarni rak jeter, odpoved jeter itd.). Prognoza za življenje je običajno slaba, bolniki s to obliko CP živijo približno 5-7 let.
  3. Počasi napreduje CPU. Klinične manifestacije in zapleti se razvijajo počasneje. Pričakovana življenjska doba je lahko več kot 10–12 let.
  4. Počasna CPU. Blagi simptomi bolezni. Pričakovano trajanje življenja se poveča na 15-17 let ali več.
  5. Latentna CPU. Različica poteka bolezni, pri kateri dolgo časa ni nobene pritožbe, v analizah ni do dramatičnih sprememb do obdobja trajne poškodbe organov. Praviloma se odkrije po naključju.

Faze ciroze

Ta klasifikacija se v praktični medicini uporablja pogosteje za predhodno oceno resnosti bolnikovega stanja. Obstajajo tri stopnje ciroze:

  1. Nadomestilo;
  2. Subcompensated;
  3. Dekompenzirana jetrna ciroza.

Vrednost CPU resnosti

Optimalno je treba oceniti stopnjo ciroze po metodi Child-Pugh ali Child-Turkot-Pugh.

Ocenite več parametrov CPU v spodnji tabeli in izračunajte skupno število točk.

Faze ciroze jeter, ki upoštevajo klasifikacijo Child-Pugh, bodo zdaj videti tako:

  • Razred A: 5–6 točk kompenzirana CPU.
  • Razred B: 7–9 točk - podkompenzirana CPU.
  • Razred C: 10–15 točk - dekompenzirana ciroza jeter.

Zdravljenje

Nekatere vrste CP so v celoti ali delno zdravljive v zgodnjih fazah. Za učinkovito zdravljenje je treba začeti čim prej.

Obstaja več načel za zdravljenje CP. Najpomembnejša točka je odpraviti vzrok ali etiologijo bolezni. Na primer virusna ciroza vključuje imenovanje protivirusnega zdravljenja. Ko alkoholna CPU preneha piti alkoholne pijače.

Bodite pozorni na posebno prehrano. Treba je piti več tekočine - do 2-2,5 litrov na dan.

Tudi simptomatsko zdravljenje je namenjeno odpravljanju manifestacij CP.

Zapleti

Najpogostejši in najhujši zapleti CP: krvavitev, rak jeter in razvoj odpovedi jeter.

Primarni rak jeter se pogosto pojavi na podlagi ciroze. Točna diagnoza raka se ugotovi na podlagi morfološke študije mikrokirurgije organov. Napoved razvoja primarnega raka je neugodna.

Obstaja pogosto napačno prepričanje, da je ciroza jetrni rak. Vendar pa so to popolnoma različne bolezni.

Jetrna odpoved v svojem razvoju poteka v več fazah, končni rezultat pa je razvoj jetrne kome.

Jetrna nekroza

Jetrna nekroza je patologija, ki jo spremlja uničenje hepatocitov (jetrnih celic). Celična smrt se lahko razvije pod vplivom različnih škodljivih dejavnikov (mehanskih, temperaturnih, kemičnih ali strupenih) ali zaradi prenehanja dovajanja krvi organu. Razmislite, kako se bolezen manifestira, ali je mogoče ustaviti patološki proces in se izogniti zapletom.

Razvojni mehanizem

Motnje v dotoku krvi v organ, ki jih povzroči huda bolezen ali posledica izpostavljenosti zunanjim dejavnikom, vodi do uničenja jetrnih celic.

Proces smrti hepatocitov poteka v dveh fazah. Prvo (necrobioza) spremlja celična smrt, druga (sama nekroza ali avtoliza) - razpad mrtvih hepatocitov. Celična smrt se pojavi lokalno, z nastankom dobro opredeljenega nekrotičnega žarišča z uničenim parenhimom znotraj in zunanjim brazgotinam.

Razlogi

Nekroza se razvija pod vplivom različnih zunanjih in notranjih dejavnikov. Strokovnjaki identificirajo naslednje najpogostejše vzroke za uničenje hepatocitov:

  • kronični virusni hepatitis, alkoholna poškodba jeter;
  • progresivna ciroza;
  • prirojene in pridobljene patologije, povezane z okvarjenimi presnovnimi procesi in endokrinimi žlezami (Wilsonov sindrom, hematokromatoza, diabetes mellitus, steatohepatitis, debelost, tirotoksikoza);
  • avtoimunske patologije, vključno z revmatizmom;
  • hemoragične vročice;
  • nalezljiva (ponavljajoča se vročina, leptospiroza) in parazitska (fascioliaza, ehinokokoza) patologija;
  • hude bolezni srca in ožilja, ki jih spremlja okrnjen krvni obtok (podaljšana prekinitev oskrbe s krvjo vodi do ishemije jetrnega tkiva);
  • zastrupitev z drogami (kokain, ekstazi), toksini (na primer strupene gobe) ali hepatotoksični farmakološki pripravki (aspirin, paracetamol, amiodaron, niacin, proizvodi iz acetaminofena, metotreksat, skupine izonijazida);
  • sevalni ali toplotni učinki;
  • obsežne poškodbe organov;
  • hemoblastoza (tvorba malignega tumorja), hepatocelularni karcinom.

Škoda jeter napreduje hitro, v kratkem času (od tedna do dveh mesecev) lahko povzroči odpoved jeter, encefalopatijo, pri kateri pride do poškodb osrednjega živčnega sistema z razvojem nevroloških in duševnih motenj, jetrne kome.

Glede na hitrost razvoja patologije obstajajo 3 vrste nekroze:

  • 7 dni po pojavu zlatenice se razvije super-akutna encefalopatija;
  • akutni - časovni interval med zlatenico in začetkom encefalopatije je 8-28 dni;
  • subakutna - encefalopatija se pojavi 1-3 mesece po začetku bolezni.

Glede na lokalizacijo patološkega fokusa se nekroza razvrsti v:

  • žarišče - uničenje več bližnjih hepatocitov;
  • diseminirane (enocelično, ochazhkovy) - skupine mrtvih hepatocitov so razpršene v različnih delih telesa;
  • centrolobularna (lokalna, conska) - uničenje hepatocitov na nekaterih delih jetrne lobule;
  • most (acinar) - fuzija posameznih žarišč z nastankom nekrotičnih trakov;
  • masivni (submasivni) - smrt hepatocitov celotnega jetrnega režnja.

Obrazci

Glede na posebnosti patologije se razlikujejo 5 oblik jetrne nekroze:

  • koagulacija;
  • stock stock;
  • stopil;
  • pločnik;
  • fulminantna.

Koagulacija

Zanj je značilna sedimentacija v hepatocitih z visoko vsebnostjo beljakovin kalcijevih ionov in povečana encimska aktivnost organa. Razlikujeta se dva podtipa te vrste nekroze: delna (pride do poškodbe celične membrane) in polna (prizadenejo vse strukture hepatocitov, ne le membrana).

Zbirka zalog

Hepatociti z nizko vsebnostjo beljakovin so izpostavljeni smrti. Nekrotična žarišča so običajno oddaljena od krvnih žil, ki oskrbujejo organ s krvjo. V zadnji fazi patološkega procesa se razvije fokalna nekroza, pri kateri so prizadeti žarišča razpršeni v različnih delih jeter.

Stopil

Spremlja se smrt hepatocitov, ki se nahajajo v prehodih portalne vene. Hkrati se jetrne celice zamenjajo s celično-limfoidno infiltracijo, v mrtvih žariščih pa se ohranijo majhna območja zdravega tkiva. Ostro poslabšanje poteka hepatitisa, Wilson-Konovalov sindrom, jetrna ciroza lahko povzroči nekrozo.

Mostovoy

Vedno poteka akutno, skupaj z združitvijo posameznih nekrotičnih žarišč. Povzroča delno ishemijo jetrnega parenhima, poslabšanje krvnega obtoka v portalnih žilah. Neobdelana kri iz toksinov se širi po vsem telesu, kar poveča tveganje za razvoj generalizirane okužbe.

Fulminant

Za Fulminantno nekrozo je značilna trenutna smrt velikega števila hepatocitov z nastankom velikih nekrotičnih žarišč. To je najhujša oblika, pogosto smrtna.

Simptomi

Prvi simptomi jetrne nekroze so podobni kliničnim manifestacijam drugih bolezni organa. V začetnih fazah poraz hepatocitov povzroči:

Za zdravljenje jeter so naši bralci uspešno uporabili Leviron Duo. Ko smo opazili priljubljenost tega orodja, smo se odločili, da vam ga predstavimo.
Več si preberite tukaj...

  • bolečine v desnem hipohondriju;
  • zlatenica;
  • vztrajna slabost, driska;
  • izguba apetita, izguba telesne mase;
  • huda slabost;
  • rahlo povečanje velikosti jeter.

Potem nekroza poteka skozi ikterično ali holestatsko vrsto, od katerih ima vsak svoj simptom. Zlatenico nekroza spremlja pordelost kože, videz pajek, tremor okončin. Obstaja hepatomegalija (povečanje velikosti jeter), splenomegalija (povečanje vranice), ascites (kopičenje tekočine v trebušni votlini). Cholestatic tip pretoka spremlja hudo srbenje celotne kože, temnenje urina in razbarvanje blata, kršitev encimske funkcije.

Pri aktiviranju velikega števila nekroze jetrnih celic se aktivira imunski sistem, ki mrtve hepatocite zazna kot tujke in se začne boriti proti njim. Kot rezultat, se razvije močno otekanje jetrnega tkiva, znatno povečanje volumna organa, raztezanje jetrne kapsule.

Smrt hepatocitov povzroči motnje v delovanju jeter in razvoj različnih sindromov.

Oslabitev funkcije razstrupljanja

Motnje v funkciji razstrupljanja povzročajo kopičenje toksinov v telesu. Posledica tega so poškodbe in motnje vseh organov in sistemov, zlasti možganov - nakopičene škodljive snovi dražijo celice centralnega živčnega sistema, kar povzroča razvoj jetrne encefalopatije.

Simptomi tega stanja so:

  • povečana zaspanost;
  • motnje spomina;
  • tremor udov;
  • neprimerno vedenje, nemotivirana agresija.

Huda oteklina možganov povzroči kršitev dihalne aktivnosti, občuten padec krvnega tlaka, bradikardijo.

Toksini, ki vstopajo v ledvične tubule, prizadenejo ledvice (hepatorenalni sindrom), ki motijo ​​ravnotežje elektrolitov in še večjo kopičenje dušikovih strupenih spojin v telesu.

Poslabšanje patoloških procesov vodi v razvoj jetrne kome. Komatnemu stanju običajno sledijo mišični krči, izguba spomina, dezorientacija v času in prostoru.

Kršitev funkcije sinteze beljakovin

Zaviranje sinteze beljakovin vodi do hipotenzije, pljučnega edema in akutne odpovedi dihal, izgube zavesti in šoka. Iz istega razloga so moteni procesi strjevanja krvi, pojavlja se krvavitev.

Gastrointestinalne krvavitve se najpogosteje pojavijo zaradi več dejavnikov. Ko jetrna nekroza poveča proizvodnjo klorovodikove kisline v želodcu, in toksini se kopičijo v krvi, kar vodi v nastanek želodčne in črevesne razjede. In zaradi kršitve procesov strjevanja se razvijejo masivne krvavitve organov prebavil.

Poleg tega zaviranje sintetične funkcije prispeva k kršitvi lokalne in splošne imunosti, povečuje prepustnost črevesnih sten (bakterije iz črevesja lahko vstopijo v kri, razširijo se po telesu). Zaradi tega postane sepsa pogost zaplet nekroze.

Diagnostika

Za natančno diagnozo se izvede:

  • Ultrazvok jeter;
  • magnetno resonančno slikanje jeter in žolčevodov;
  • računalniška tomografija z enojno fotonsko emisijo (SPECT);
  • biopsijo.

Najprej opravimo ultrazvok, ki je metoda presejanja, ki omogoča odkrivanje patoloških procesov v tkivu jeter. Za natančnejšo vizualizacijo lezije pacienta usmerimo na MRI in SPECT. Za pojasnitev resnosti nekroze se izvede punkcijska biopsija (vzorčenje jetrnega tkiva), ki ji sledi morfološka študija izbranega materiala.

Poleg instrumentalnega pregleda telesa je potrebno opraviti tudi EKG in EEG, laboratorijsko diagnostiko (določitev ravni dušikovih toksinov, analize za označevalce hepatitisa, splošne in biokemične krvne preiskave).

Pri najmanjšem sumu na razvoj nekroze, je potrebno takojšnje posvetovanje z gastroenterologom, hepatologom, kirurgom.

Zdravljenje

Zdravljenje akutne nekroze jeter, ki se izvaja v enoti intenzivne nege, je primarno namenjeno odpravi odpovedi jeter. Med zdravljenjem se izvaja stalno spremljanje srčne in dihalne aktivnosti, drugih vitalnih funkcij telesa, ravni strupenih strupenih žlindrov, elektrolitov, glukoze.

  • Rheopoliglyukin, raztopina glukoze 20%, hemosorpcija z aktivnim ogljem - kot sredstvo za detoksifikacijsko terapijo;
  • zdravila, ki zavirajo nastajanje klorovodikove kisline v želodcu (omeprazol, rabeprazol) - za preprečevanje razvoja razjed;
  • intravenski vitamin K - za preprečevanje krvavitev;
  • antibiotiki (neomicin) - za zatiranje bakterijske črevesne flore;
  • benzodiazepini (diazepam) - s konvulzijami.

Poleg tega se izvaja posebna terapija za odpravo vzroka za jetrno nekrozo:

  • virusni hepatitis in druge patologije, ki jih povzročajo virusi, zdravimo z protivirusnimi zdravili;
  • ko se odkrije onkološki proces, se izvajajo kemoterapija, radioterapija, kirurška odstranitev tumorja;
  • parazitske okužbe zahtevajo imenovanje anthelmintikov;
  • v primeru zastrupitve so terapevtski ukrepi namenjeni čim hitrejšemu izločanju strupenih snovi iz telesa;
  • Za zdravljenje endokrinih bolezni se izvaja hormonska terapija.

Huda nekroza zahteva prenos bolnika na popolno parenteralno in sondo. Uvedene so raztopine, ki vsebujejo potrebne aminokisline, askorbinsko in folno kislino ter tiamin.

Za nadomestitev funkcij jeter, plazmafereze, dialize, hemosorpcije se lahko izvede nadomestna transfuzija krvi. Vendar nobena od metod ni dovolj učinkovita.

Če se encefalopatija razvije s svetlobno hitrostjo in se poveča otekanje možganov, in po prvih 24 urah intenzivne terapije ni pozitivnega terapevtskega učinka, presaditev jeter postane edini način za reševanje bolnikovega življenja. Izredno operacijo presajanja organov je zelo težko izvesti v tako kratkem času.

Diet

Nekrotična okvara jeter zahteva stalno upoštevanje prehrane (tabela št. 5). V začetnih fazah bolezni je priporočljivo jesti samo zelenjavne juhe, nato pa jih lahko vključite v prehrano:

  • kaša, razen manne;
  • zelenjava in sadje;
  • ne nasičene mesne juhe;
  • vitke ribe in meso na pari;
  • maslo v majhnih količinah;
  • rjavi kruh.

Bolnik z nekrozo mora v celoti in trajno zapustiti vnos soli.

Napoved

Prognoza po odloženi nekrozi jeter ni vedno nedvoumna. Vse je odvisno od vzrokov smrti hepatocitov, starosti bolnika, resnosti funkcionalnih motenj, trajanja encefalopatije in kome.

Neželeni dejavniki s slabo prognozo vključujejo:

  • starost pod 10 let in več kot 40 let;
  • vsebnost skupnega bilirubina v krvi več kot 300 mmol / l;
  • huda presnovna acidoza;
  • podaljšano (več kot en teden) zlatenico pred začetkom jetrne encefalopatije;
  • razvoj sekundarnih okužb.

Krvavitev prebavnega trakta, sepsa, akutne srčne in respiratorne bolezni, odpoved ledvic z nekrozo so pogosto vzrok smrti. Po presaditvi tudi napoved ni vedno spodbudna - stopnja preživetja bolnikov po presaditvi je v povprečju 65% v enem letu. Pri preživelih bolnikih se jetrna funkcija v celoti ali delno obnovi, z razvojem postnekrotične ciroze.

Specialist bo po popolnem pregledu sposoben natančno diagnosticirati in izbrati ustrezen terapevtski režim. Samo pravočasno odkrivanje in zdravljenje bolezni jeter bo pomagalo preprečiti nastanek tako nevarnih zapletov, kot je nekroza.

Resnost ciroze Child-Pugha

Ciroza je kronična bolezen jeter, za katero je značilen poraz določenega jetrnega tkiva in njegova nadomestitev s povezovalno strukturo. Nadomestno tkivo ne more izvajati številnih funkcij jetrnih celic. To vodi do poslabšanja stanja jeter, v telesu je opaziti večjo dovzetnost za toksine, metabolizem se poslabša.

V gospodarsko razvitih državah je ciroza med šestimi boleznimi, ki povzročajo največ smrti v CIS, in je na 4. mestu v tej vrstici v Združenih državah. Ocenjuje se, da okoli 40 milijonov ljudi po vsem svetu umre v starosti od 35 do 60 let na leto od te bolezni, in 1% prebivalstva trpi za cirozo na postsovjetskem prostoru.

Glede na značilnosti prizadetih območij jeter, za bolnika določi stanje resnosti bolezni - to se imenuje, ki spadajo v kategorijo Child-Drink. Child-Pugh je statistični dokument, ki vam omogoča, da individualno analizirate sliko bolezni in predvidite pričakovano življenjsko dobo, določite potrebo po presaditvi jeter in še več.

Razvrstitev ciroze

Prva različica ločevanja ciroze jeter je bila predlagana že leta 1956 na kongresu gastroenterologov v Havani, kjer je predlagal razlike pri treh vrstah bolezni:

Takšen sistem se je izkazal za zelo napačnega in vsebuje veliko netočnosti, manjkajočih dodatnih dejavnikov jetrne nekroze. Ta sistem je bil nadomeščen z novim postopkom za identifikacijo vrst leta 1974: Mednarodna konferenca o konsolidaciji medicinske nomenklature se je odločila, da bo določila etiološko načelo in morfološko osnovo ciroze. Že takrat smo uvedli koncept mikronodularnih (premer vozlišč ne presega 3 mm) in makronodularnega (premera vozlišč več kot 3 mm) in mešanega tipa regenerativnih formacij.

Trenutno je jetrna ciroza razvrščena glede na več meril: vzrok razvoja (etiologija), značilnosti lezije (morfologija bolezni). Poleg tega, glede na moderno statistično računovodstvo Child-Pugh, v skladu z značilnostmi posamezne bolezni, je pacient določen s stopnjo razvoja ciroze v telesu. Po mnenju Child-Pugha je splošna ocena ciroze določena z nekaterimi merili, višja pa je - bolezen je težja in naprednejša.

Kljub trem glavnim načinom razmejevanja značilnosti bolezni, še ni bila oblikovana enotna klasifikacija, vendar se v medicini uporabljajo naslednja merila: t

  1. Etiologija:
  • zaradi izpostavljenosti etanolu;
  • pod vplivom virusnih bolezni;
  • strupena jetrna ciroza;
  • povzročajo genetske presnovne motnje;
  • ki jih povzročajo motnje v žolčnih vodih;
  • kriptogenega izvora.
  1. Glede na aktivnost razvoja ciroze je:
  • subakutna (posledica izpostavljenosti hepatitisu);
  • hitro progresivno;
  • počasi napreduje;
  • počasen (razvoj upočasnjuje imunski sistem in učinki zdravil);
  • latentna (zaznana po naključju, aktivnost nevroze je zamrznjena, delo jeter ni moteno, življenjska doba ni odvisna od takšne ciroze - ne zahteva zdravljenja).
  1. Morfološke značilnosti:
  • ciroza malega vozla;
  • ciroza velikega vozlišča;
  • mešana oblika;
  • nepopolna oblika septuma.
  1. Razpoložljivi zapleti:
  • notranje gastrointestinalne krvavitve;
  • insuficienca jeter, sotočje s komo, razvoj stopenj encefalopatije 0-3;
  • spontani ascites in peritonitis;
  • razvoj hepatocelularnega karcinoma ali hepatorenalnega sindroma;
  • nastajanje krvnih strdkov v portalni veni.
  1. Faza ciroze po metodi "Child-Pugh":
  • A-stopnja (kompenzirana);
  • B-stopnja (kompenzirana);
  • S-stopnja (dekompenzirana);

Etiologija

Etiologija je vzrok za razvoj bolezni in spremljajočih dejavnikov. Za cirozo jeter obstajajo določene točke, ki bistveno pospešijo zamenjavo normalne lobularne strukture telesa z veznimi brazgotinami. Med dodatnimi merili, ki pospešujejo ta proces, so:

  • kategorije virusnega hepatitisa B, C, D in G, vključno z avtoimunskim hepatitisom;
  • schistosomiasis;
  • alkohol (drugi dejavnik, ki znatno poveča stopnjo razgradnje jetrnega tkiva);
  • nekatere toksine, strupe in medicinske pripravke;
  • zastoj venske krvi zaradi srčnega popuščanja desnega prekata, kršitev žilnega sistema jeter, kršitev pretoka krvi v majhne veje in kapilare strukture jeter;
  • dedne presnovne motnje, zlasti: železo, baker; spremembe v ogljikohidratnih transformacijskih verigah, pomanjkanje a1-antitripsina.

Ni primerov, ko so sifilis, tuberkuloza, malarija, druge nalezljive bolezni ali delovanje parazitov v telesu postali vzrok za cirozo.

V približno 25% primerov ni mogoče ugotoviti vzroka bolezni - takšna ciroza se imenuje kriptogena.

Alkohol, virusna in toksična ciroza

Najpogostejše vrste ciroze so alkoholne, virusne in strupene. Toda ciroza etanola je vodilna med njimi.

Alkoholna ciroza

Med drugimi vrstami ciroze je na prvem mestu. Bolezen se razvije pri 20% ljudi, ki trpijo zaradi odvisnosti od alkohola, pogosto pa pred cirozo pride do alkoholnega hepatitisa. Jetrne celice povzročajo veliko škodo, ker je etanol skoraj popolnoma uničen v jetrih in ima škodljiv učinek na ta organ.

Za vrsto alkoholne bolezni obstajajo rizične skupine:

  • prekomerno telesno težo;
  • ženskam, ker imajo povečano občutljivost jetrnega tkiva na alkohol (to je posledica hormonskega ozadja).
  • nosilci ali ljudje s hepatitisom B, C ali D. Menijo, da C-hepatitis povzroča razvoj ciroze in ko se pojavi, poslabša celotno sliko in poslabša potek bolezni;
  • odvisen od alkohola. Da bi razvili alkoholno bolezen jeter, je dovolj, da zaužijete 40 gramov ali več na dan za dolgo časa (10 let);
  • ljudi, katerih bližnji sorodniki so trpeli zaradi te nesreče.

Kljub odsotnosti specifičnih simptomov, ki bi jasno razlikovali ta tip ciroze od drugih, obstajajo nekatere značilne značilnosti:

  1. Obraz je nekoliko otekel, skozi kožo se pojavijo majhne kapilare. Na drugih delih kože so vaskularne "zvezde".
  2. Atrofirane mišice prsnega in vratnega vretenca.
  3. Povečana velikost parotidnih žlez.

Alkoholna ciroza se nanaša na nepovraten proces sprememb v strukturi jeter, ki ga povzroča zloraba alkohola, toda z opustitvijo močnih pijač in učinkovito terapijo obstaja možnost, da bo mogoče ohraniti obstoječe zdrave celice in znatno upočasniti proces nadomestitve. Pomembno je, da se bolezen ne začne, ampak začne zdravljenje že v zgodnjih fazah, saj je vsaka naslednja faza bolj zapletena kot prejšnja:

  1. Obdobje bolezni.
  2. Lastnosti
  3. Nadomestilo.
  4. Včasih je možno povečanje jeter, drugi znaki so odsotni.
  5. Podkompenzacija
  6. Pacientov apetit se poslabša, pogoste slabost in bruhanje, opaženo je splošno zmanjšanje telesne mase.
  7. Dekompenzacija
  8. Zlomi jeter, portalna hipertenzija in včasih bakterijske okužbe. Telo je popolnoma izčrpano.

Ta vrsta ciroze pogosto opazimo pri moških, starejših od 40 let, ki že imajo etanološke bolezni: pankreatitis, nevritis, encefalopatijo in druge.

Virusna ciroza

Razvoj takšne ciroze povzročajo sluznice B, C, D ali jetrne sluznice (prenosna metoda je hematogena). Ciroza nastane zaradi dejstva, da okužba povzroči mutacijo hepatocitov, imunski sistem pa meni, da so spremenjene strukture tuje, napade in jih uniči. Posledično se razvije nekroza in poškodovane hepatocite zamenja vezivno tkivo.

Glede na vrsto hepatitisa, značilnosti prenosa in njegove učinke na telo se spremeni:

  • Hepatitis B je odporen na temperature in se dobro prilagaja okolju, zato se pogosto prenaša skozi vsakodnevne predmete, med spolnim odnosom in medicinskimi manipulacijami. Ni hepatotoksičnega učinka.
  • Hepatitis C v kombinaciji z D-tipom je slabo prilagojen okolju, občutljiv na temperature, zato se prenos večinoma odvija kot kri v kri. Ima hepatotoksični učinek.

Simptomi vključujejo: poslabšanje splošnega počutja, povečanje jeter, razbarvanje blata in urina, glavobol in pogoste omotice, zvišano telesno temperaturo in stalno zaspanost. Navzočnost, bolečine v trebuhu in bruhanje so pogosti.

Toksična ciroza

Toksična ciroza je bolezen, ki je ni mogoče zdraviti, katere razvoj povzročajo eksogeni toksini. Ko so v telesu, agresivno delujejo na hepatocite in povzročijo, da umrejo, razvije se multipla nekroza, zaradi česar se oblikuje alergijski hepatitis, nato pa jetrna toksična ciroza. Glavna značilnost te vrste ciroze je, da je njen videz odvisen samo od zunanjih dejavnikov. To pomeni, da v primeru vnetja, hepatitisa ali drugih bolezni jeter ni razvoja bolezni.

V skladu z Mednarodno klasifikacijo bolezni 10 Revizija (ICD 10) je strupena poškodba jeter v območju razreda K 71-K71.9 šifre XI.

Snovi, ki lahko povzročijo razvoj strupene vrste bolezni:

  1. Redna zdravila, pri katerih ima bolnik večjo občutljivost za telo.
  2. Strup z gobami.
  3. Težke kovine;
  4. Nekatera zeliščna zdravila. Fitoprevodi.

Ta bolezen najpogosteje prizadene ljudi, ki delajo v kemični industriji ali jemljejo zdravila z močnimi jetrnimi učinki. Glavni znak toksične ciroze je bolečina v trebuhu po vsakem zaužitju zdravila, prejemanje odmerka snovi itd.

Srčno

Srčna ciroza je vrsta cirotične bolezni jeter, katere etiološka osnova ni bila prvotna patologija organa, ampak bolezen drugačne strukture - srca. Pogosto je srčno popuščanje kakršnega koli izvora. Za srčno cirozo, značilno za:

  • povišana telesna temperatura;
  • zlatenica;
  • zmanjšanje telesne teže;
  • notranja črevesna krvavitev;
  • zmanjšanje delovne sposobnosti;
  • spremembe v sestavi krvi.

Za zdravljenje najprej blokirajo razvoj srčnega popuščanja - in nato izvajajo terapijo za zaviranje razvoja ciroze.

Genetsko

Prirojena oblika ciroze je patologija, ki se razvija v plodu v maternici, je huda oblika bolezni. Presaditev jeter ni dovolj - celo sodobna medicina zagotavlja izredno nizko pričakovano življenjsko dobo. Vzrok za razvoj so bolezni mater: hepatitis, sifilis, HIV in nekatere druge; dedne bolezni pri obeh spolih in prirojene nepravilnosti.

Morfološka klasifikacija ciroze

Pri oblikovanju značilnosti bolezni ima njegova etiologija pomembno vlogo: spremembe, ki se pojavljajo v jetrnih lobulah pri cirozi, so neposredno odvisne od nje.

To pomeni, da je morfologija ciroze dosledna značilnost, ki jo v veliki meri določa etiologija. Glede na značilnosti obstaja več morfoloških tipov bolezni:

Glede na velikost vozlišč in njihove značilnosti:

  • makronodularna ciroza;
  • ciroza malega vozla;
  • septalna lezija;
  • mešanega tipa.
  1. Vozlišča so neenakomerno ločena z vezivnim tkivom; velikost vozla - od 3 mm do 5 cm.
  2. Velikost vozlišč ne presega 3 mm, uzde pa so med seboj povezane z majhnimi pregradami (niti).
  3. Predstavlja začetno stopnjo nodularne ciroze: pred pojavom vozličkov se razvijejo fibrozni septi.
  4. Srednja stopnja med poškodbo velikih vozlišč in majhnih vozlišč.

S hitrostjo razvoja + razlogi:

  • portalna ciroza;
  • postnekrotična ciroza;
  • žolčni;
  • mešani videz.
  1. Počasi gasite cirozo in postopoma zavira delovanje jeter. Ponavadi so manifestacije portalnih vrst prisotne pri maščobni hepatozi in virusnem hepatitisu.
  2. Razvija se v ozadju strupenih poškodb jetrne strukture, hitro se razvije, z nastankom velikih vozlišč. Hkrati se jetra zmanjšajo.
  3. Vzroki: poslabšanje žolčnega tkiva in spremembe žolčnika, ki poslabšajo izločanje žolča.
  4. Povprečna stopnja med portalno in postnekrotično cirozo.

Glede na značilnosti vozlišč:

  • monobularna;
  • multilobularna ciroza;
  • mešani
  1. Vozlišče je sestavljeno iz ene jetrne lobule, kanali so odsotni.
  2. Mesto je sestavljeno iz več segmentov, žil in kanalov.
  3. Obstajata dve vrsti vozlišč približno enake velikosti.

V primeru majhne ciroze prevladujejo znaki zlatenice in hemoragičnega sindroma ob začetku dekompenzacije, lahko se pojavi notranja krvavitev, opazi se jetrna encefalopatija. S to stopnjo ciroze 40% celotnega števila živi nekaj več kot 3 leta, kar je 60% manj. Zdravljenje v tej fazi vključuje le boj proti simptomom bolezni in uporabo umetnih krvnih filtrov, saj je že nemogoče bistveno upočasniti razvoj celične nevroze.

Postnekrotična jetrna ciroza je pogosta bolezen, za katero je značilna prisotnost simptomov, ki so značilni za druge podvrste. Pravzaprav je to ista ciroza jeter na velikem mestu z manifestacijo multilobularne strukture; nastane kot zaplet viralnega hepatitisa ali toksinov v telesu. Glavna značilnost je zmanjšana jetra, s prevlado nodularne strukture.

Obrazci in faze

Glede na stopnjo bolezni je predpisano zdravljenje in opravljene so projekcije. Za cirozo so značilne tri stopnje razvoja:

  1. Kompenzirana jetrna ciroza.
  2. Podkompenzirana jetrna ciroza.
  3. Stopnja dekompenzacije.

Stopnja kompenzacije je prva faza v razvoju bolezni, v bistvu je to začetna ciroza, ko funkcionalnost jeter še ni motena, vendar se je začela nepovratna tkivna fibroza. Glavni problem diagnoze je odsotnost simptomov zgodnje ciroze. Pogosto diagnosticiramo bolezen med preiskavami krvi za druge bolezni. Glavne značilnosti:

  • izguba teže;
  • rumenkaste barve zrkla;
  • rahlo poveča;
  • včasih je bolečina pod rebri na desni strani;
  • telesna temperatura naraste na 37,5;
  • kakovost kože se poslabša: potemnitev in pojav dermatoloških madežev.

Kaj je kompenzirana faza? - To je blaga oblika bolezni, ki vam omogoča zelo ugodne napovedi. Zdravljenje temelji na preprečevanju nadaljnjega razvoja v kronični obliki ali prehodu v novo fazo.

Podkompenzirana faza - druga faza cirotičnih sprememb. Negotovosti jeter so že čutili, težko se pojavi po jedi, bolečine v desnem hipohondru itd., Raven bilirubina in encimov v krvi narašča. Glavni simptomi, ki dajejo pravico do suma druge faze ciroze:

  • izguba teže;
  • driska, vetrovi, povečan trebuh;
  • zlatenica, dermatitis;
  • razširjene žile; pojavi se venska mreža;
  • pojav notranje krvavitve, njihova stopnja se poveča.
  • poslabšanje spanja, zmanjšanje mišičnega tonusa in splošna šibkost.

Faza se lahko potrdi s krvnimi preiskavami ali ultrazvočnim pregledom in biopsijo.

Dekompenzirana ciroza je zadnja in najbolj nevarna stopnja bolezni. Skoraj celotna struktura jeter je sestavljena iz psevdo lobula in brazgotin; funkcionalnost telesa je ogrožena, napoved je zelo neugodna. Značilnosti bolezni: t

  • portalna hipertenzija;
  • hemoroidi;
  • rumena koža in oči;
  • hude pogoste bolečine v trebuhu: ne boli samo jetra, temveč tudi povečana vranica;
  • pojavijo se velike zvezde krčnih žil;
  • trebuh je močno povečan;
  • huda zlatenica;
  • popolna izčrpanost, okvara in poslabšanje morale, splošna slabost.

Če se ne zdravi, se smrt zgodi zelo hitro: odvisno od resnosti in aktivnosti bolezni - v najboljšem primeru v 2-3 letih.

Poleg tega obstajajo takšne oblike bolezni kot stagnirajoča in mešana vrsta bolezni.

Stalni videz - kronična ciroza, ki jo povzroča zastoj krvi zaradi motenj v obtočnem sistemu. Razlog za razvoj: stiskanje kisika s hepatociti in njihovo izumrtje. Razvija se v ozadju toksičnosti ali izpostavljenosti alkoholu.

Mešana vrsta ciroze je morfološki simptom bolezni, ko so brazgotine hkrati mikro- in makronodularne, njihovo število pa je približno enako.

Lestvica za pitje otrok

Razvrstitev ciroze pri otrocih pugh vključuje določanje resnosti ciroze in predvidevanje glede na različne sočasne dejavnike, kot so: raven bilirubina, krvna slika, nenormalna funkcija jeter, prisotnost hepatitisa, življenjski slog in značilnosti prehranjevanja itd. Vsak od teh faktorjev ima svoj indeks, ti indeksi pa so povzeti in rezultat je skupna ocena bolezni. Prav ta rezultat vam omogoča, da naredite nekaj napovedi in prilagodite potek zdravljenja.

Trenutno je klasifikacija Child-Pugha najbolj natančna in je sposobna označiti, kako so se razvile odpovedi jeter, njene značilnosti, opis splošnega stanja in ocena možnosti za okrevanje.

Ocena preživetja na podlagi lestvice

Child-Pughova ciroza jeter omogoča napovedovanje pričakovane življenjske dobe osebe z določeno stopnjo ciroze.

  1. S kompenzirano stopnjo je preostanek življenja približno 7 let ali več. Brez zdravljenja ta indikator doseže približno 50% vseh bolnikov.
  2. Za podkompenzirano vrsto je pričakovana življenjska doba

5 let.

  • V zadnji fazi dekompenzacije le 11–40% živi v najboljšem primeru 3 leta, od 60 do 89% umre v enem letu. To pojasnjuje razvoj resnih zapletov in popolna razgradnja jetrnega tkiva.
  • Rezultati dekodiranja

    Ciroza majhnih vozlišč, velika vozlišča, mešani tip, nepopolna oblika septuma - vsi imajo lahko svojo stopnjo resnosti, ki določa značilnosti terapije in postopkov.

    Če želite sami oceniti situacijo, lahko uporabite parametre, navedene v naslednji tabeli:

    Postnekrotična in postvirusna jetrna ciroza

    Opredelitev Postnekrotična ciroza je končna faza mnogih vrst poškodb jeter. Sinonimi tega izraza so »posthepatitis ciroza visoke stopnje« in »ciroza multilobe«.

    Postnekrotično cirozo je morfološko značilno: i) obsežna konfluentna smrt jeter v jetrih; 2) kolaps in stromalna fibroza, zaradi česar se pojavijo široki pasovi vezivnega tkiva, ki vsebujejo ostanke portalnih elementov; 3) deformirane nodule regenerativnih hepatocitov, ki se razlikujejo po velikosti od mikroskopskega do nekaj centimetrov v premeru.

    Etiologija. »Postnekrotična nekroza« je izraz, ki opredeljuje morfološki koncept določene stopnje zapostavljene kronične poškodbe jeter zaradi specifičnih vzrokov in neznanega izvora (kriptogenega). Epidemiološki in serološki dokazi kažejo, da lahko virusni hepatitis (brez hepatitisa A ali B) poteka vsaj do

    Klinični simptomi in potek

    Ciroza jeter. Klinične manifestacije ciroze jeter se zelo razlikujejo, odvisno od stopnje disfunkcije parenhima, portalne hipertenzije, aktivnosti in stopnje cirotičnega procesa.

    Postnekrotična ciroza po različnih statističnih podatkih predstavlja 5–37,5% celotne ciroze (Kleckner, 1960), po naših podatkih - 32%. V večini primerov (vsaj 79%) se post-nekrotična ciroza razvije kot posledica različnih variant Botkinove bolezni, predvsem pa po hudem in dolgotrajnem poteku slednje ali po hudi relapsu hepatitisa. Poročila o postnekrotični jetrni cirozi drugačne etiologije so redka.

    Postnekrotična ciroza jeter se pojavlja predvsem pri mladih in odraslih posameznikih.

    Razvoj te vrste ciroze ustreza hitremu, klinično izrazitemu napredovanju bolezni. V eni tretjini primerov so postnekrotično cirozo odkrili pred koncem šestih mesecev po akutnem hepatitisu in le pri 18% bolnikov je to obdobje preseglo dve leti. V klinični sliki postnekrotične ciroze od samega začetka se pojavljajo znaki odpovedi jeter. Obdobja poslabšanja (aktivnosti) bolezni v kliničnih manifestacijah so podobna akutnemu hepatitisu. Eden od prvih znakov aktivne postnekrotične ciroze je bolečina v desnem hipohondriju in epigastrični regiji. Ponavadi se pojavijo pred drugimi znaki poslabšanja. Motnje splošnega počutja, dispeptične manifestacije in anoreksija se pogosto pojavljajo hkrati.

    V 80% primerov zlatenica različnih stopenj spremlja aktivno fazo postnekrotične ciroze. Pogosto je lahko prisoten tudi akološki blato, včasih pa se pojavi plehokromija - izločanje prekomerne količine žolčnih pigmentov. Slednje je mogoče pojasniti z obdobji povečane hemolize. Z poslabšanjem bolezni opazimo pojav novih »žilnih zvezd«, včasih - srbenje kože; pogosto krvavitev (pogosto nazalno). Med obdobjem napredovanja se pojavi ali poslabša disfunkcija jeter.

    V 89% primerov je v aktivni fazi zabeležena hiperbilirubinemija; tudi pri normalni ravni bilirubina v plazmi se ugotovi povečanje konjugiranih frakcij. Urobilinurija, zmanjšanje protrombinskega indeksa je vedno opaženo, kazalci vzorca Quick-Pytel, vzorec, ki je obremenjen s sladkorjem, so redkeje kršeni. Praviloma so odkriti biokemični znaki poslabšanja cirotičnega procesa.

    Eksacerbacije, še posebej klinično nasilne, spremlja vročica napačne vrste, ki je ni mogoče razložiti z morebitnimi medsebojnimi boleznimi. S hitrim napredovanjem bolezni opazimo praviloma remitentno in včasih grozljivo vrsto vročine. V približno 40% primerov se nevtrofilna levkocitoza pojavlja sočasno z vročino (od 10 do 18 tisoč v 1 mm 3).

    Klinično začetna faza postnekrotične ciroze ustreza povečani, gostemu jeter. Za postnekrotično cirozo so značilne njene neenakomerne, grudaste površine in neravni robovi. V nekaterih primerih ostane površina jeter gladka. S hitrim napredovanjem bolezni se lahko velikost jeter zmanjša že na samem začetku. Večina bolnikov je otipljiva vranica. Običajno ni očitnih manifestacij portalne hipertenzije, vendar se z instrumentalnim pregledom ugotovi takšna. Ascites se pojavlja redko in le v aktivni fazi.

    Z odpravo poslabšanja cirotičnega procesa lahko ascites izgine ali se zmanjša. To pa zato, ker je pojav proste tekočine v trebušni votlini posledica ne toliko mehanske obstrukcije portalnega pretoka krvi, kot je povezana s kršitvijo številnih fizioloških mehanizmov, katerih cilj je ohranjanje trajnosti vodnega okolja v telesu.

    Pogosto opazimo hiperproteinemijo. Pojav hipersplenizma je redka (12%). Najbolj značilna značilnost začetne faze postnekrotične ciroze je dinamično delovanje funkcionalnih vzorcev. V aktivni fazi se bistveno spreminjajo in s prehodom v neaktivni fazi skoraj povsem normalizirajo. Podobno se spremeni stanje bolezni.

    Stopnja oblikovane ciroze je klinično drugačna od prvotne pojavnosti izrazitih znakov portalne hipertenzije (ascites, vidni venski kolaterali, krčne žile in krvavitve iz njih), sprememba nagnjenosti hiperproteinemije k hipoproteinemiji, ki se pojavi s pojavom ascitesa. V tej fazi praviloma obstajajo pomembne kršitve funkcionalnih vzorcev v aktivni fazi, vendar ostaja njihova neučinkovitost v neaktivni fazi nepopolna. Indikatorji funkcionalnih testov ostajajo zmerno okrnjeni in brez znakov napredovanja cirotičnega procesa. V eni petini primerov se opazi hipersplenizem: anemija, levkopenija, trombocitopenija.

    V zaključni fazi so vsi bolniki pokazali znake portalne hipertenzije in predvsem ascitesa. Pogosto najdemo desno-stranski hidrotoraks. Zaradi prisotnosti ascitesa in velikosti jeter je slednji redko otipljiv. Ponavadi se zmanjša tolkanje jeter. Znaki splošne prehranske motnje so značilni: izčrpanost, hipovitaminoza (heiloza, zemeljski jezik, hiperkeratoza, suha koža), hipoproteinemija. Hipokromno anemijo najdemo pri polovici bolnikov, katerih razvoj je posledica krvavitve in hipersplenizma. Slednje je značilno za zadnjo fazo post-necrotične ciroze.

    V nasprotju z dvema prejšnjima fazama se končne klinične manifestacije ne spreminjajo bistveno, odvisno od aktivnosti procesa. V neaktivni fazi ostaja dobro počutje in delovanje jeter v enaki meri kot pri aktivnem napredovanju ciroze.

    Narava poteka postnekrotične ciroze je drugačna. Akutno se lahko razvije samo ta vrsta ciroze. Hkrati se bolezen, ki se začne z najhujšim potekom akutnega nekrotizirajočega hepatitisa (ponavadi z začasno prekinitvijo razvoja jetrne kome), neposredno razvije v cirozo jeter, katere klinične in morfološke znake lahko odkrijemo na 10-30. Dan bolezni. Nadaljnje napredovanje bolezni poteka prav tako hitro in se običajno konča smrtno, brez obdobja relativne remisije.

    Najbolj značilna oblika ciroze, o kateri se je razpravljalo, je ponavljajoči se potek v obliki ločenih eksacerbacij - obdobij aktivnosti, ki se izmenjujejo z obdobji različnega trajanja relativne neaktivnosti cirotičnega procesa.

    Po mnenju E. M. Tareeva (1963, 1964), na osnovi post-nekrotične ciroze pogosteje kot v primeru ciroze drugačnega morfološkega tipa, se pojavi primarni rak jeter.

    Smrt se lahko pojavi v kateri koli fazi bolezni. Najpogosteje se smrt opazi zaradi hude odpovedi delovanja jeter s komo. Slednje se pogosto pojavi po ezofagealno-želodčni krvavitvi.

    Publikacije O Jetrnih Diagnostiko

    Porfirija je vampirska bolezen. Vzroki, simptomi in zdravljenje bolezni

    Simptomi

    Porfirije so skupina genetsko določenih bolezni, za katere je značilno povečanje ravni porfirinov, reakcij povečane fotosenzitivnosti in / ali poškodbe živčnega sistema.

    Dietna miza št. 5 za otroke

    Hepatitis

    Diet tabela številka 5 za otroke priporoča zdravnik za različne bolezni žolčnika, jeter in žolčevodov. Te bolezni vključujejo gastritis, hepatitis, pankreatitis in žolčnokislinsko bolezen.

    Kako nositi povoj po operaciji trebuha?

    Analize

    Opravljanje trebušne trebušne kirurgije je kirurški rez, ki se po koncu postopka zašije s posebnimi nitmi. Ta prostor je občutljiv na obremenitve in v prvih dneh obstaja nevarnost, da se bo šiv razpršil, operacija se bo ponovila.

    Kateri izdelki očistijo in obnovijo jetra - mehanizem delovanja, seznam najbolj koristnih in učinkovitih

    Simptomi

    Koristne informacije za vse postane podroben odgovor na vprašanje, kateri izdelki čistijo in obnavljajo jetra, izboljšujejo delovanje in delovanje žolčnika.