Glavni / Hepatitis

Anaerobna razgradnja glukoze

Hepatitis

Anaerobna razgradnja glukoze se pojavi, ko v celicah mišičnega tkiva živalskega organizma ni dovolj kisika. Ta pot razpadanja se imenuje dihotomna, saj v procesu nastane dve trio molekuli, ki vsebujejo 3 C-atome iz ene heksozne molekule (6 C-atomov). Končni produkt anaerobne transformacije glukoze je mlečna kislina. Glikoliza poteka v hialoplazmi (citosolu) celice. Glikolizo lahko razdelimo v dve fazi. V prvi fazi se pojavi poraba energije, druga faza, nasprotno, pa je značilna akumulacija energije v obliki molekul ATP.

1, je reakcija glikolize fosforilacija glukoze, t.j. prenos ostanka fosforne kisline na glukozo zaradi energije ATP z tvorbo glukoza-6-fosfata. Reakcijo katalizira encim heksokinaza. Kinaze so encimi, ki katalizirajo prenos ostankov fosforne kisline iz ATP v akceptor. Nastajanje glukoza-6-fosfata v heksokinazni reakciji spremlja sproščanje znatne količine proste energije in se lahko šteje za praktično ireverzibilni proces.

Glikolizna reakcija 2 je pretvorba glukoza-6-fosfata z encimom glukoza-6-fosfatna izomeraza v fruktoza-6-fosfat (izomerizacija aldoze v ketozo. Ta reakcija poteka enostavno v obeh smereh.

3, reakcijo katalizira encim fosfofruktokinaza; nastali fruktoza-6-fosfat je spet fosforiliran z drugo ATP molekulo. Fosfruktokinaza je eden od alosteričnih encimov. Zavira ga ATP in stimulira AMP. Tako je v nedelujoči mišici aktivnost fosfofruktokinaze nizka, koncentracija ATP pa je relativno visoka. Med delom mišice je intenzivno uživanje ATP in aktivnost fosforfruktokinaze se poveča, kar vodi do povečanja procesa glikolize.

4, reakcijo glikolize katalizira encim aldolaza. Pod vplivom tega encima se fruktoza-1,6-bisfosfat razdeli na dve fosfotiri. Ta reakcija je reverzibilna. Odvisno od temperature se ravnovesje vzpostavi na drugačni ravni. S povišanjem temperature se reakcija premakne v smeri večje tvorbe trioza fosfatov (dihidroksiaceton fosfat in gliceraldehid-3-fosfat (fosfogliceraldehid)).

Reakcija je reakcija izomerizacije trioza fosfatov. Katalizira ga encim triosofosfatna izomeraza. Samo glicaldehid-3-fosfat bo podvržen nadaljnjim transformacijam.

Kot posledica gliceraldehid-3-fosfatne reakcije 6 v prisotnosti encima gliceraldehid fosfat dehidrogenaze, se koencim NAD in anorganski fosfat podvrže oksidaciji z nastajanjem 1,3-bifosfoglicerinske kisline in reducirane oblike NADH. S to reakcijo se začne druga faza glikolize.

7, reakcijo kataliziramo s fosfogliceratno kinazo, kar ima za posledico prenos energetsko bogatega fosfatnega ostanka (fosfatne skupine v položaju 1) na ADP z nastajanjem ATP in 3-fosfoglicerinske kisline (3-fosfoglicerata). To je prva reakcija glikolize, v kateri se tvori ATP (primer fosforilacije substrata).

8 reakcijo spremlja intramolekularni prenos preostale fosfatne skupine in 3-fosfoglicerinska kislina se pretvori v 2-fosfoglicerinsko kislino (2-fosfoglicerat).

9, reakcijo katalizira encim enolaza, fosfoglicerinska kislina pa se zaradi cepitve molekule pretvori v fosfoenolpiruvično kislino (fosfoenolpiruvat) in fosfatna vez v položaju 2 postane visoko energetska.

10, je za reakcijo značilno zlom visoke energetske vezi in prenos fosfatnega ostanka iz fosfoenolpiruvata v ADP (substatična fosfoliranje). Katalizira ga encimska piruvat kinaza.

Kot rezultat reakcije 11 se reducira piruvična kislina in nastane mlečna kislina. Reakcija poteka s sodelovanjem encima laktat dehidrogenaze in koencima NADH, ki nastane v šesti reakciji.

Končni akceptor elektrona med glikolizo je PVC, ki se reducira na mlečno kislino (laktat). Zato je za normalen potek te presnovne poti potrebna le glukoza, ki jo celica lahko shrani v obliki rezervnih polisaharidov v presežni količini.

Energijska bilanca glikolize sta dve molekuli ATP na eno molekulo glukoze. V prvi fazi glikolize se za aktiviranje substrata porabita dve molekuli ATP (v reakcijah heksokinaze in fosfruktokinaze). Na stopnji II nastanejo štiri molekule ATP (v reakcijah fosfogliceratne kinaze in piruvat kinaze). Sinteza ATP poteka s fosforilacijo substrata.

Ključni encimi za glikolizo:

1. Heksokinaza je regulatorni encim za glikolizo v ekstrahepatičnih celicah. Heksokinazo inhibira glukoza-6-fosfat alosterično. Glukokinaza je regulatorni encim za glikolizo v hepatocitih. Sintezo glukokinaze inducira insulin.

2. Fosforfruktokinaza-1. To je glavni ključni encim, ki katalizira reakcijo, ki omejuje hitrost celotnega procesa (najpočasnejša reakcija). Sintezo encimov inducira insulin. Alosterični aktivatorji - AMP, ADP, fruktoza-2,6-difosfat. Raven fruktoza-2,6-difosfata se poveča pod vplivom insulina in se zmanjša pod vplivom glukagona. Alosterični inhibitorji - ATP, citrat.

3. Piruvat kinaza. Encim je aktiven v nefosforilirani obliki. Glukagon (v hepatocitih) in adrenalin (v miocitih) stimulirajo fosforilacijo encima in zato inaktivirajo encim. Inzulin, nasprotno, stimulira defosforilacijo encima in zato aktivira encim. Alosterični aktivator - Fr-1,6-FF. Alosterični inhibitor - ATP, acetil CoA. Sinteza encimov inducira insulin.

Biološka vloga glikolize:

1. Proizvodnja ATP. Glikoliza je edini proces, ki proizvaja ATP brez porabe kisika. Celice, ki imajo malo ali nič mitohondrijev, prejemajo ATP samo med glikolizo.

Vrednost glikolize za rdeče krvne celice. Glikoliza je edini proces, ki proizvaja ATP v rdečih krvnih celicah in ohranja njihovo integriteto in funkcijo.

Dedno pomanjkljivost piruvat kinaze spremlja hemolitična anemija. Pri tej patologiji imajo rdeče krvne celice od 5 do 25% normalne aktivnosti piruvat kinaze, zato je hitrost glikolize nizka.

Vmesni produkt glikolize v eritrocitih - 2,3-difosfoglicerat (2,3-DFG)

- znižuje afiniteto hemoglobina za kisik, spodbuja disociacijo kisika iz oksihemoglobina in njegov prehod v tkivo. Kršitve glikolize v rdečih krvnih celicah lahko vplivajo na transport kisika. Tako s pomanjkanjem heksokinaze opazimo zmanjšanje ravni 2,3-DFG in nenormalno visoko afiniteto hemoglobina za kisik. Nasprotno, kadar je piruvat kinaza pomanjkljiva, je vsebnost 2,3-FGH dvakrat višja kot normalna, kar povzroča nizko afiniteto hemoglobina za kisik.

2. Je vir ogljikovodikovih radikalov za procese biosinteze celic.

Glikogenoliza je biokemična reakcija, ki se pojavlja predvsem v jetrih in mišicah, med katerimi se glikogen razdeli na glukozo in glukozo-6-fosfat. Glikogenolizo stimulirajo hormoni glukagon in adrenalin.

Razgradnja glikogena vključuje več korakov. Prvič, fosforilaza zaporedno cepi glukozne ostanke s koncev stranskih verig glikogena, hkrati pa fosforiliramo alfa-1,4-vezi in tvorimo molekule glukoze-1-fosfata. Fosforilaza napade stransko verigo, dokler ne doseže točke približno 4 glukoznih ostankov iz točke razvejanja (tj. Iz vezi alfa-1,6). Nato začne delovati sistem cepitve stranske verige glikogena. Prvi encim tega sistema, 4-alfa-D-glukanotransferaza, cepi 3 od 4 glukoznih ostankov in jih prenese na prosti konec druge stranske verige. Drugi encim, amilo-1,6-glukozidaza, cepi četrti ostanek glukoze iz glavne verige. Po tem je na voljo glavna glikogenska veriga za fosforilazo. V reakciji, ki jo katalizira amilo-1,6-glukozidaza, nastane glukoza.

Pri zdravih ljudeh se posti do 8% glikogena v jetrih razgradi z amilo-1,6-glukozidazo na glukozo, 92% glikogena pa se razcepi s fosforilazo na glukozo-1-fosfat. Pod delovanjem fosfoglukomutaze se glukoza-1-fosfat pretvori v glukozo-6-fosfat, katerega hidroliza v jetrih povzroči vstop glukoze v kri.

Glavna količina glukoze med postom se oblikuje v jetrih iz glukoze-6-fosfata.

Alkoholna fermentacija je kemijska fermentacijska reakcija, ki jo izvede kvas, zaradi česar se ena molekula glukoze pretvori v 2 molekuli etanola in 2 molekuli ogljikovega dioksida.

Reakcija alkoholnega vrenja je podobna glikolizi. Razlika se začne šele po nastanku piruvata. Končno stopnjo glikolize nadomestijo dve encimski reakciji. Prvič, piruvat je dekarboksiliran, katerega produkt je acetaldehid. Ta reakcija poteka ob sodelovanju piruvat dekarboksilaze, TPP in magnezijevih ionov.

Po acetaldehidu reduciramo z vodikom, ki se odcepi od koencima NADH. Hkrati se acetaldehid reducira v etanol. Pravzaprav je cilj alkoholne fermentacije oksidacija NADH, tako da lahko ponovno sodeluje pri glikolizi. Katalizator je alkoholna dehidrogenaza.

Tako sta etanol in mlečna kislina, kot pri mlečni fermentaciji, proizvodi alkoholnega vrenja.

Rezultat je reakcija:

Uporaba alkoholnega vrenja je podobna uporabi kvasa: pivovarstvo, pivovarstvo, izdelava testa za kvas, vinarstvo in proizvodnja drugih alkoholnih pijač.

Aerobna glikoliza je proces oksidacije glukoze v piruvično kislino, ki nastane v prisotnosti kisika. Vsi encimi, ki katalizirajo reakcijo tega procesa, so lokalizirani v citosolu celice.

1. Faze aerobne glikolize

V aerobni glikolizi lahko razdelimo v 2 fazi.

Pripravljalna faza, v kateri se glukoza fosforilira in razdeli na dve molekuli fosfotrioze. Ta niz reakcij poteka z uporabo 2 molekul ATP.

Stopnja povezana s sintezo ATP. Zaradi te serije reakcij se fosforioze pretvorijo v piruvat. Energija, sproščena na tej stopnji, se uporablja za sintezo 10 mol ATP.

2. Aerobne reakcije glikolize

Pretvorba glukoza-6-fosfata v 2 molekuli gliceraldehid-3-fosfata

Glukoza-6-fosfat, ki nastane kot posledica fosforilacije glukoze s sodelovanjem ATP, se med naslednjo reakcijo pretvori v fruktozo-6-fosfat. Ta reverzibilna reakcija izomerizacije poteka pod delovanjem encima glukoza fosfat izomeraze.

Temu sledi še ena fosforilacijska reakcija z uporabo fosfatnega ostanka in ATP energije. Med to reakcijo, ki jo katalizira fosfofruktokinaza, se fruktoza-6-fosfat pretvori v fruktozo-1,6-bisfosfat. Ta reakcija, kot tudi heksokinaza, je praktično ireverzibilna in poleg tega je najpočasnejša od vseh reakcij glikolize. Reakcija, ki jo katalizira fosfofruktokinaza, določa hitrost celotne glikolize, zato lahko z uravnavanjem aktivnosti fosfofruktokinaze spremenite hitrost katabolizma glukoze.

Fruktoza-1,6-bisfosfat se nadalje razdeli na 2 triosofosfat: gliceraldehid-3-fosfat in dihidroksiaceton fosfat. Encim katalizira encim fruktoza bisfosfat aldolaza ali preprosto aldolaza. Ta encim katalizira reakcijo razpadanja aldola in kondenzacije aldola, t.j. reverzibilna reakcija. Produkti aldolnega cepitve so izomeri. Pri kasnejših reakcijah glikolize se uporablja samo gliceraldehid-3-fosfat, zato se dihidroksiaceton fosfat pretvori s sodelovanjem encima triose fosfat izomeraze v gliceraldehid-3-fosfat.

V opisani seriji reakcij se fosforilacija pojavi dvakrat z uporabo ATP. Vendar se bo poraba dveh molekul ATP (na molekulo glukoze) še dodatno kompenzirala s sintezo večje količine ATP.

Načini katabolizma glukoze:

Pretvorba glukoza-6-fosfata v triose fosfate.

Oksidacija citoplazmatske NADH v mitohondrijski dihalni verigi.

NADH, ki nastane med oksidacijo gliceraldehid-3-fosfata v aerobni glikolizi, je izpostavljen oksidaciji s prenosom atomov vodika v mitohondrijsko dihalno verigo. Vendar citosolni NADH ne more prenesti vodika v dihalno verigo, ker

elektroni iz FADH2 se prenesejo v ubikinon in nadalje vzdolž CPE

Shuttle sistem glicerol fosfata deluje v celicah belih mišic in hepatocitov. Vendar v celicah srčnih mišic ni mitohondrijske glicerol-3-fosfat dehidrogenaze. Drugi shuttle sistem, v katerem sodelujejo malat, citosolna in mitohiokristalna malat dehidrogenaza, je bolj univerzalen. V citoplazmi NADH obnovi oksaloacetat v malat, ki s sodelovanjem nosilca preide v mitohondrije, kjer se z NAD-odvisno maLate dehidrogenazo oksidira v oksaloacetat. Ob ponovni vzpostavitvi te reakcije NAD sprosti vodik v mitohiovaskularni CPE. Vendar oksaloacetat, ki nastane iz malata, ne more samostojno zapustiti mitohondrijev v citosolu, ker je mitohondrijska membrana zanj neprepustna. Zato se oksaloacetat pretvori v aspartat, ki se prenaša v citosol, kjer se ponovno pretvori v oksaloacetat. Transformacija oksaloacetata v aspartat in obratno je povezana z dodajanjem in cepitvijo amino skupine (reakcija transaminacije. Ta sistem se imenuje malat-aspartat. Rezultat njegovega dela je regeneracija citoplazemskega NAD + iz NADH.

Oba sistema se znatno razlikujeta v količini sintetiziranega ATP. V prvem sistemu je razmerje P / O 2, saj se vodik vnese v center energetske učinkovitosti na ravni KoQ. Drugi sistem je energetsko učinkovitejši, saj preko mitohondrijskega NAD + prenaša vodik na CPE, razmerje P / O pa je blizu 3. Mitohedarska membrana je zanj neprepustna. Prenos vodika skozi membrano poteka s pomočjo posebnih sistemov, ki se imenujejo "shuttle". V teh sistemih se vodik transportira skozi membrano s sodelovanjem parov substratov, povezanih z ustreznimi dehidrogenazami, t.j. na obeh straneh mitohondrijske membrane obstaja specifična dehidrogenaza. Obstajata 2 shuttle sistemi. V prvem od teh sistemov se vodik iz NADH v citosolu prenese v dihidroksiaceton fosfat z encimom glicerol-3-fosfat dehidrogenaza (encim, ki je odvisen od NAD, imenovan po povratni reakciji). Glicerol-3-fosfat, ki nastane med to reakcijo, se nadalje oksidira z encimom mitohondrijske notranje membrane, glicerol-3-fosfat dehidrogenaze (FAD-odvisni encim).

Energetska vrednost aerobne dihotomske oksidacije glukoze

Sprostitev ATP pri aerobni glikolizi

Za tvorbo fruktoze-1,6-bisfosfata iz ene molekule glukoze so potrebne 2 molekuli ATP (reakcija 1 in 3 na sl. 7-33). Reakcije, povezane s sintezo ATP, se pojavijo po razgradnji glukoze v 2 fosfotriozni molekuli, tj. v drugi fazi glikolize. Na tej stopnji poteka 2 reakciji fosforilacije substrata in sintetizirata 2 molekuli ATP (reakcija 7 in 10). Poleg tega je ena molekula gliceraldehid-3-fosfata dehidrogenirana (reakcija 6) in NADH prenaša vodik v mitohondrijsko CPE, kjer se s oksidativno fosforilacijo sintetizirajo 3 molekule ATP. V tem primeru je količina ATP (3 ali 2) odvisna od vrste sistema. Posledično je oksidacija ene molekule gliceraldehid-3-fosfata v piruvat povezana s sintezo 5 molekul ATP. Glede na to, da se 2 molekuli fosfotrioza tvorita iz glukoze, je treba izmerjeno vrednost pomnožiti z 2 in nato odšteti 2 molekuli ATP, porabljene v prvi fazi. Tako je ATP v aerobni glikolizi (5 × 2) - 2 = 8 ATP.

To je zmanjšanje porabe glukoze in prekinitev proizvodnje mlečne kisline v celici v prisotnosti kisika. Biokemični mehanizem učinka je tekmovati za piruvat med piruvat dehidrogenazo, ki spremeni piruvat v acetil S-CoA, in laktat dehidrogenazo, ki spremeni piruvat v laktat.

Pri piruvat dehidrogenazi je afiniteta veliko večja in v normalnih aerobnih pogojih oksidira večino piruvične kisline. Takoj, ko se zmanjša oskrba s kisikom (pomanjkanje krvnega obtoka, tromboza itd.), Pride do naslednjega:

intra-mitohondrijski dihalni procesi se ne nadaljujejo in NADH v dihalni verigi ne oksidira, NADH se takoj kopiči v mitohondrijih in zavira cikel trikarboksilne kisline, acetil-S-CoA ni vključen v TCA cikel in zavira PVK dehidrogenazo.

V tem primeru piruvična kislina nima druge izbire, kot da se spremeni v mlečno.

V prisotnosti kisika se inhibicija PVK dehidrogenaze konča in s svojo veliko afiniteto za piruvat zmaga konkurenco.

6 razlogov, da ne jedo sladkorja in kaj se razgrajuje v telesu

Veseli me, da vas pozdravim, zveste naročnice! Predlagam vam, da se pogovorite o eni težki, a zelo pomembni temi: kakšna je razčlenitev sladkorja v telesu? Bodimo iskreni: vsi radi jedo sladko. Toda zelo malo ljudi si predstavlja nevarnost sladkorja in kako lahko njegova poraba konča za organizem.

Sladkor je bel strup. Je to res?

Najprej, sladkor je ena izmed najbolje prodajanih živil na svetu. Težko se je strinjati. Priznaj, ker ima v kuhinji vsakega od vas sladkor?

To je potrebno za pripravo peciva, sladic, marmelade, marinade. Ne zavračamo žlice sladkorja, dodanega čaju ali kavi. Reči, da je ta izdelek popolnoma škodljiv za zdravje, je nemogoče. Ta izdelek je potreben, da telo:

  • aktiviranje možganske aktivnosti;
  • preprečevanje krvnih strdkov v krvnih žilah;
  • spodbujanje delovanja jeter in vranice;
  • normalizacija krvnega obtoka v možganih in hrbtenjači;
  • povečan apetit in razpoloženje.

Človek brez sladkorja ne bo mogel biti zdrav, zagotovo. Zaradi pomanjkanja sladkarij, spomina se bo pozornost poslabšala, oseba ne bo mogla hitro razmišljati, usmeriti pozornost na nekaj.

Šolarji in učenci zjutraj, preden se učijo ali pregledajo, ne priporočamo piti skodelico sladkega čaja ali jesti čokolado. Naša kri potrebuje predvsem sladkor.

Ampak, poleg koristnih lastnosti, lahko sladkor prinese in škoduje telesu:

  • pridobivanje telesne teže;
  • zvišane ravni glukoze v krvi;
  • obremenitev trebušne slinavke;
  • težave s srcem;
  • kožne bolezni;
  • zobne gnilobe.

Seveda ne govorimo o čistem sladkorju, ampak o izdelkih s svojo vsebino. Čez dan lahko jedemo neškodljiv jogurt, ovsene piškote ali jabolko.

Ali ste vedeli, da je po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije dnevni delež sladkorja za ženske 25 gramov, za moške pa 37?

Na primer, jabolko že vsebuje 10 gramov sladkorja. In če ste popili kozarec sladke sode - to že presega vaše dnevne potrebe.

Če se vrnemo k vprašanju, ali je sladkor strup, lahko odgovorite, kaj se zgodi, če preseže normo. Sladko potrebujemo, vendar v razumnih količinah.

Kaj se zgodi s sladkorjem v telesu?

Verjetno ste več kot enkrat opravili krvne preiskave za sladkor in zato veste, da mora biti njegova raven stabilna. Da bi razumeli, kako to deluje, predlagam, da razmislimo, kaj je sladkor na splošno in kaj se zgodi z njim, ko vstopi v naše telo.

Industrijski sladkor, ki ga uporabljamo za kulinarične namene, je pravzaprav saharoza, ogljikov hidrat, narejen iz pese ali trsa.

Saharoza je sestavljena iz glukoze in fruktoze. Saharoza je razdeljena na glukozo in fruktozo ne samo v telesu, ampak že v ustih, takoj ko zaužijemo hrano. Razcep se pojavi pod vplivom encimov slinavk.

In šele nato se vse snovi absorbirajo v kri. Glukoza zagotavlja energetske zaloge telesa. Tudi pri zaužitju saharoze v telesu se začne tvoriti hormon insulin.

Vpliva pa na tvorbo glikogena iz preostale glukoze, ki služi kot določena količina energije.

In zdaj si zamislite, da oseba poje veliko sladkega. Del nastale razcepitve glukoze gre v odpadno energijo.

Ostali začnejo zdraviti z insulinom. Ker pa je veliko glukoze, insulin nima časa za delo in povečuje njegovo intenzivnost.

In to je velika obremenitev trebušne slinavke. Sčasoma se celice žlez izčrpajo in preprosto ne morejo proizvajati dovolj insulina. To se imenuje diabetes.

Druga nevarnost za ljubitelje sladkega je v tem, da se v jetrih pretirana glukoza pretvori v maščobne kisline in glicerin, ki se odlagajo v maščobah. V preprostem jeziku začne oseba okrevati, saj njegovo telo nima časa za porabo maščobnih rezerv in jih preprosto položi na stran.

Kako uporabljati sladkor za zdravje?

Kot sem že povedal, telo potrebuje saharozo, vendar je treba ta izdelek uporabljati pravilno in pametno. Navsezadnje, prekomerna ljubezen do sladic in peciva lahko povzroči debelost, sladkorno bolezen, težave z želodcem in srcem.

Ta in prekomerna telesna teža, ki osebi takoj doda starost, zaradi česar je njegov videz nezdravo. Zato se je pomembno naučiti nadzorovati količino zaužitih sladkih jedi.

  • mejo in po možnosti odstranite sladkor v čisti obliki iz prehrane;
  • jedo saharozo v njeni naravni obliki: sadje, jagode, med, suho sadje, oreški, zelenjava;
  • pri kuhanju sladice ali peke večkrat zmanjšajte količino sladkorja v receptu in bolje uporabite med, kokos ali rjavi sladkor, sirupe na osnovi agave, javorja, naravnega ekstrakta stevije;
  • zjutraj jesti sladkarije;
  • če pijete čaj s sladkarijami ali piškotki, mora biti pijača okusna.

Poleg tega se morate več premikati in piti več čiste vode, tako da se iz telesa izločijo odvečni ogljikovi hidrati. Če res želite jesti kos pogače, jejte suhe marelice ali orehe.

In tako, da telo ne čuti pomanjkanja glukoze in fruktoze, pijte spirulino in klorelo. Ti dve algi izjemno odstranita hrepenenje po sladicah. Kaj je to, vam bom povedal v naslednjih členih.

Prav tako bodite pozorni na vrsto izdelka. V svetu, ki pravzaprav ne uporablja surovine za saharozo! In pesa, trs in breza, in celo javorjev sok!

Uporabljamo rafinirani sladkor iz pese. V prejšnjih člankih sem vam že povedal, kako je rafiniranje nevarno, zakaj je bolje zavreči take izdelke. Naj vas na kratko opomnim: rafiniranje je proces čiščenja izdelka z izpostavljenostjo kemikalijam, kot je bencin.

Kateri sladkor je bolj zdrav: sladkorna pesa ali sladkorni trs? Definitivno ne moremo reči, da je vse odvisno od kakovosti izdelka. Reed imamo veliko dražji, vendar je to posledica dejstva, da se uvaža iz tujine.

Priporočam nakup surovega proizvoda (celo trsa, celo pesa). Lahko jo prepoznamo po rjavi ali rumeni barvi. Ne izgleda zelo lepo, vendar je v njej veliko uporabnih lastnosti in dragocenih mineralov!

To so vsi moji dragi naročniki! Jaz bi bil vesel, če ta članek je koristno za vas in bo pomagal vsaj korak bliže zdravemu načinu življenja. Preberite z dobro, povejte svojim prijateljem in ne bom se poslovil od vas in kmalu vam bom povedal še nekaj zanimivega!

Vprašanje 26. Aerobna razgradnja glukoze.

Oksidacija glukoze v CO2 in H2O (aerobni razpad). Aerobna razgradnja glukoze se lahko izrazi s povzetkom enačbe:

Aerobna razgradnja glukoze. 1-10 so reakcije aerobne glikolize; 11 - malat-aspartatni mehanizem za prenos vodika v mitohondrije; 2 (v krogu) - stehiometrični koeficient Aerobna glikoliza je proces oksidacije glukoze v piruvično kislino, ki nastane v prisotnosti kisika. Vsi encimi, ki katalizirajo reakcijo tega procesa, so lokalizirani v citosolu celice.

Vprašanje 27. Shema cikla pentoznega fosfata: t

Biološka vloga cikla pentoznega fosfata je tvorba riboza-5-fosfata (ki zagotavlja celice z ribozo, je potrebna za sintezo riboza) in NADRH + H + - se uporablja predvsem v procesih biosinteze. Splošna enačba:

6 Glukoza-6-fosfat + 12NADP + + 2H2O = 5 glukoza-6-fosfat + 12NADPH + H + + 12H + + 6CO2

Vprašanje 28. Regulacija presnove ogljikovih hidratov v telesu.

Rezultat uravnavanja presnovnih poti pretvorbe glukoze je konstantnost koncentracije glukoze v krvi. Koncentracija glukoze v arterijski krvi podnevi se vzdržuje na stalni ravni 60-100 mg / dL (3,3-5,5 mmol / l). Po zaužitju živil z ogljikovimi hidrati se raven glukoze poveča v približno 1 uri na 150 mg / dl (mmol8 mmol / l, prehranska hiperglikemija), nato pa se vrne na normalno raven (po približno 2 urah).

Regulacija glukoze v krvi v absorpcijskih in postapsorpcijskih obdobjih. Da bi preprečili prekomerno povečanje koncentracije glukoze v krvi med prebavo, je prevzem glukoze v jetrih in mišicah ter v manjši meri v maščobnem tkivu bistvenega pomena. V jetrih se glukoza deponira v jetrih v obliki glikogena, preostanek pa se pretvori v maščobe in oksidira, kar zagotavlja sintezo ATP. Pospešitev teh procesov se sproži s povečanjem indeksa insulina-lycagona. Drugi del glukoze, ki prihaja iz črevesja, vstopi v splošni krvni obtok. Približno 2/3 te količine absorbirajo mišice in maščobno tkivo. To je posledica povečanja prepustnosti membran mišičnih in maščobnih celic za glukozo pod vplivom visoke koncentracije insulina. Preostanek celotne glukoze v krvi absorbirajo druge celice (neodvisno od insulina), v normalnem ritmu prehrane in uravnoteženi prehrani pa koncentracijo glukoze v krvi in ​​dobavo glukoze vsem organom v glavnem podpira sinteza in razgradnja glikogena. Samo do konca nočnega spanca se lahko vloga glukoneogeneze rahlo poveča, vrednost katere pa se bo povečala, če se ne zgodi zajtrk in če se tešče nadaljuje.

Metoda glukozne oksidaze. Encim glukoza oksidaza katalizira oksidacijo glukoze v glukonsko kislino in nastajanje vodikovega peroksida H2O2:

Encim peroksidaza v prisotnosti vodikovega peroksida oksidira kromogeno barvilo tipa o-dianisidine, ki vodi do tvorbe obarvanega izdelka, katerega intenzivnost barve je sorazmerna vsebnosti glukoze v inkubacijskem mediju:

Fotometrija se izvaja pri valovni dolžini 400 nm. Reakcija poteka v dveh fazah. Na stopnji 1 se glukoza oksidira v glukonsko kislino s sodelovanjem encima glukoza oksidaze. Glukoza oksidaza je zelo specifična glede na β-D-glukozo. V vodnih raztopinah je glukoza v obliki λ (36%) in β-obliki (64%). Oksidacija glukoze s sodelovanjem glukozne oksidaze zahteva transformacijo λ- v β-obliko, ki se pospeši pod vplivom encima mutarotase.

Stopnja 2, vključno s peroksidazno reakcijo, je manj specifična. Mnoge snovi: sečna kislina, askorbinska kislina, bilirubin, hemoglobin, tetraciklini, glutation - vodijo k podcenjevanju rezultatov, verjetno tekmujejo s kromogenom za H2O2. Večina motečih snovi se lahko odstrani iz raztopine z obarjanjem.

Metoda glukozne oksidaze je primerna za določanje glukoze v cerebrospinalni tekočini. Urin vsebuje visoke koncentracije snovi, ki lahko vplivajo na peroksidazno reakcijo, zlasti na sečno kislino, kar prispeva k lažnim negativnim rezultatom. Pri tem je treba metodo glukoze oksidaze uporabljati previdno pri določanju glukoze v urinu.

GLUKOZA - osnova osnove! - "Veliko POMEMBNE besede" - Za tiste, ki morajo razumeti

Pravzaprav se je izkazalo, da fruktoza ni izhod in še bolj ne način, kako regulirati sladkarije v vašem življenju. V svojih učinkih na človeško telo fruktoza očitno izgubi od saharoze, zato, če izberete izdelke, ki so pripravljeni z vsebnostjo sladkorja ali fruktoze, izberite tiste s sladkorjem. Kasneje bom skušal ugotoviti, koliko sladkorja je mogoče šteti za "dovoljenega" in v kakšnem časovnem obdobju pod vsemi drugimi pogoji. (Kdo se zanima - napišite svoje misli o temi).

Torej, danes prihaja na sceno - GLUCOSE!

In glukoza ni pevec :) Kaj ste vi, iskalniki vas prevarajo! Nakup glukoze je lažje kot pevka v kateri koli lekarni. To je najbolj priljubljen in pomemben element v arsenalu katere koli bolnišnice, ki je enakovredna fizičnemu. rešitev.

No, začnimo.
Kot nam pove vseobsežni wiki:

"Glukoza, glavni produkt fotosinteze, nastane v Calvinovem ciklu. Pri ljudeh in živalih je glukoza glavni in najbolj univerzalen vir energije za metabolične procese. Glukoza se v živalih deponira kot glikogen, v rastlinah kot škrob in glukozni polimer je celuloza glavna sestavina celičnih membran vseh višjih rastlin. "

Glukoza je preprosto neverjeten univerzalni "sestavni blok" telesa. Glukoza sodeluje v številnih procesih in se uporablja za zastrupitev organizma (npr. Med zastrupitvijo s hrano ali aktivnostjo okužbe), se daje intravensko v curku in kaplja, saj je univerzalno protitoksično sredstvo. Zdravila, ki temeljijo na glukozi, in same glukoze uporabljajo tudi endokrinologi pri ugotavljanju prisotnosti in vrste sladkorne bolezni pri ljudeh (kot stresni test za umik povečane količine glukoze iz telesa).

V industriji se glukoza proizvaja s hidrolizo škroba (ker se sama glukoza pridobiva s hidrolizo večine di- in polisaharidov).

Tako glukoza kot fruktoza sodita v podrazred monosaharidov razreda ogljikovih hidratov (saharidi).

Glukoza („grozdni sladkor“, dekstroza) najdemo v soku številnih sadežev in jagod, vključno z grozdjem, zato je izviralo ime te vrste sladkorja.

Glukoza v celicah lahko glikolizira z namenom pridobivanja energije v obliki ATP (adenozin trifosfat je nukleotid, igra izjemno pomembno vlogo pri izmenjavi energije in snovi v organizmih; najprej je spojina znana kot univerzalni vir energije za vse biokemične procese, ki se pojavljajo v živih sistemih).

Veliko drugih virov energije, razen glukoze, se lahko neposredno pretvori v glukozo v jetrih - na primer mlečna kislina, veliko prostih maščobnih kislin in glicerin ali proste aminokisline. Proces nastajanja glukoze v jetrih iz drugih spojin se imenuje glukoneogeneza. Od glikogena s preprostim prebavljanjem se glukoza znova zlahka proizvaja.

Ko se 1 gram glukoze oksidira v ogljikov dioksid in vodo, se sprosti 17,6 kJ energije.

Zaključek je pomemben, potrebno je vzdrževati ustrezno raven kisika v krvi, če želite goriti odvečno maščobo.

Prosti pri ljudeh in živalih Glukoza se nahaja v krvi, limfi, cerebrospinalni tekočini, možganskem tkivu, srčnih in skeletnih mišicah. V urinu je normalna vsebnost glukoze zanemarljiva (normalne laboratorijske metode običajno ne odkrivajo glukoze v urinu).

Koncentracija glukoze v krvi je pod nadzorom CN.S. endokrini sistem. Regulacija koncentracije glukoze v krvi vključuje hormone insulin, ki normalizira koncentracijo glukoze. s svojim povečanjem in antagonistom glukagona, ki povzroča povečanje koncentracije glukoze v krvi, ki običajno preprečuje njeno prekomerno upadanje, adrenalin, glukokortikoidi, tiroksin in trijodotironin (tu deluje ščitnica) in hormoni prednjega hipofize, kar povzroča povečanje koncentracije glukoze v krvi - hiperglikemija.

Hiperglikemijo lahko povzroči tudi zaužitje velike količine glukoze iz hrane (prehrambena hiperglikemija), povečana razgradnja glikogena v jetrih pri hudih in dolgotrajnih fizičnih naporih, čustveni stres itd. diabetes in pankreatitis; Dodatna insularna hiperglikemija je opažena pri boleznih centralnega živčnega sistema, jeter itd.

Zmanjšanje koncentracije glukoze v krvi pod normo - Hipoglikemija - zaradi intenzivne oksidacije glukoze v tkivih, povečanega izločanja v urinu med ledvicami t glikozurija , sladkorna bolezen ledvic , kot tudi kršitev presnove glikogena v jetrih (hipoglikemija tipa jeter, na primer v glikogenozi) in mišice ter povečana pretvorba glukoze v maščobe in beljakovine. Zmanjšanje koncentracije v krvi pod 3 mmol / l (glede na metodo glukozne oksidaze) vodi do ostrih motenj v delovanju centralnega živčnega sistema. Torej, po uvedbi velikih odmerkov insulina, pride do močnega zmanjšanja koncentracije glukoze v krvi, kar povzroči tako imenovani insulinski šok.


Glukoza je potrebna za popolno "kurjenje" maščob v telesu, zato njeno pomanjkanje vodi v prekomerno pojavljanje maščobne ciste v krvi, kar lahko povzroči nastanek acidoze in ketoze.

Malo zdravila.

Glukozni pripravki Uporablja se kot splošni tonik pri različnih boleznih, ki jih spremlja izčrpanost. Od takrat je univerzalni antitoxic agent stimulira redoks procese, prispeva k intenzivnejšemu odlaganju glikogena v jetrih, povečuje njegovo sposobnost razstrupljanja. Glukoza se običajno uporablja v obliki izotoničnih in hipertoničnih raztopin.

Izotonične raztopine - 4,5-5% raztopine glukoze, ki se uporabljajo za kompenzacijo izgube vode med dehidracijo telesa (npr. Pri dolgotrajni driski, množični izgubi krvi) in kot vir energije

Z uvedbo hipertonične raztopine glukoze poveča osmotski tlak krvne plazme, kar prispeva k hitri izločitvi toksinov skozi ledvice in aktivaciji presnovnih procesov. Hkrati se poveča kontraktilna aktivnost srčne mišice (na tem temelji uporaba hipertoničnih raztopin glukoze kot topila za nekatere srčne glikozide), krvne žile so razširjene in diureza se poveča. Hipertonske raztopine Glukoza je sestavni del različnih nadomestkov krvi in ​​tekočin proti šoku.

Raztopine glukoze so pogosto pripravljene z askorbinsko kislino in magnezijevim askorbatom in se uporabljajo v kompleksnem zdravljenju številnih bolezni in zastrupitev.

Dnevni vnos ogljikovih hidratov v hrani je 400–500 g. Glavni ogljikovi hidrati v hrani so:

Pri prebavljanju ogljikovih hidratov v prebavnem traktu pride do encimske hidrolize glikozidnih vezi in nastanejo monosaharidi, med katerimi je glavna glukoza. Hidroliza škroba se prične v ustni votlini, pri čemer sodeluje salivarna amilaza, ki tvori manj velike molekule škroba - dekstrine. Nadalje se hidroliza škroba nadaljuje v zgornjem črevesju pod vplivom pankreatične amilaze. Posledično iz škroba nastanejo disaharidni ostanki maltoze in izomaltoze. Hidroliza vseh disaharidov se pojavi na površini celic črevesja in se katalizira s specifičnimi encimi: saharozo, laktazo, maltazo in izomaltazo. Te glikozidaze se sintetizirajo v celicah črevesja.

Monosaharidi se absorbirajo iz črevesja v kri z olajšano difuzijo.

Glukoza ima pomembno vlogo pri presnovi, saj je glavni vir energije. Glukoza se lahko spremeni v skoraj vse monosaharide, hkrati pa je možna tudi nasprotna transformacija. Popolno upoštevanje presnove glukoze ni del naše naloge, zato se bomo osredotočili na glavne načine:


  • katabolizem glukoze - glikoliza;
  • sinteza glukoze - glukoneogeneza;
  • odlaganje in razgradnja glikogena;
  • sinteza pentoze - pentozne fosfatne poti.

Prenos glukoze v celice

S krvjo portalne vene večina glukoze (približno polovice) iz črevesja vstopi v jetra, preostali del glukoze pa se prenese skozi splošno krvno obtok v druga tkiva. Koncentracija glukoze v krvi se običajno vzdržuje na konstantni ravni in znaša 3,33-5,55 µmol / l, kar ustreza 80 do 100 mg v 100 ml krvi. Za transport glukoze v celice je značilna olajšana difuzija, vendar jo v mnogih celicah uravnava hormon trebušne slinavke, insulin, katerega delovanje povzroči prenos nosilnih proteinov iz citosola v plazemsko membrano.

Prenos glukoze v celice

Nato se z uporabo teh beljakovin glukoza transportira v celico vzdolž koncentracijskega gradienta. Delež glukoze v možganih in jetrih ni odvisen od insulina in je določen le z njegovo koncentracijo v krvi. Ta tkiva se imenujejo neodvisna od insulina.

Anaerobna glikoliza je kljub majhnemu energetskemu učinku glavni vir energije za skeletne mišice v začetnem obdobju intenzivnega dela, to je v pogojih, ko je oskrba s kisikom omejena. Poleg tega zreli eritrociti pridobivajo energijo z anaerobno oksidacijo glukoze, ker nimajo mitohondrijev.

Odlaganje in razgradnja glikogena

Glikogen je glavna oblika odlaganja glukoze v živalskih celicah. Pri rastlinah enako funkcijo opravlja škrob. Strukturno je glikogen, kot škrob, razvejan glukozni polimer:

Vendar je glikogen bolj razvejan in kompakten. Podružnica zagotavlja hitro sproščanje, ko glikogen razgradi veliko število terminalnih monomerov. Sinteza in razgradnja glikogena se ne spreminjata, ti procesi se pojavljajo na različne načine. Glikogen se sintetizira v času prebave (v 1-2 urah po zaužitju ogljikovih hidratov). Glikogeneza se še posebej intenzivno pojavlja v jetrih in skeletnih mišicah. V začetnih reakcijah nastane UDF-glukoza, ki je aktivna oblika glukoze, ki je neposredno vključena v reakcijo polimerizacije. Slednjo reakcijo katalizira glikogen sintaza, ki oligosaharidu ali molekuli glikogena, ki je že prisotna v celici, doda glukozo in zgradi verigo z novimi monomeri. Potreba po pretvorbi glukoze v glikogen je posledica dejstva, da bi kopičenje znatne količine glukoze v celici povzročilo povečanje osmotskega tlaka, saj je glukoza zelo topna snov. Nasprotno, glikogen se nahaja v celici v obliki zrnc in je rahlo topen. Razpad glikogena - glikogenoliza - se pojavi med obroki.

Značilnosti presnove glikogena v jetrih in mišicah

Vključitev glukoze v presnovo se začne z nastajanjem fosfoestra, glukoze-6-fosfata. V mišičnih celicah in drugih organih to reakcijo katalizira encim heksokinaza, njen Km je manjši od 0,1 mmol / l. V jetrnih celicah glukokinaza katalizira isto reakcijo, pri čemer je vrednost Km približno 10 mmol / l. To pomeni, da se nasičenost glukokinaze pojavlja le pri visokih koncentracijah glukoze. Razlike v lastnostih encimov pojasnjujejo, zakaj se v času prebave glukoza zadrži predvsem v jetrih. Glukokinaza z visoko koncentracijo glukoze v tem obdobju je najbolj aktivna. Nasprotno, heksokinaza, ki ima visoko afiniteto za glukozo, jo lahko sname iz splošnega krvnega obtoka, kjer je koncentracija glukoze nižja.

Fiziološki pomen glikogenolize v jetrih in mišicah je različen. Mišični glikogen je vir glukoze za samo celico. Glikogen se uporablja predvsem za vzdrževanje fiziološke koncentracije glukoze v krvi. Razlike so posledica prisotnosti encima glukoza-6-fosfataze v jetrnih celicah, ki katalizira cepitev fosfatne skupine in tvorbo proste glukoze, po kateri glukoza vstopi v krvni obtok. V mišičnih celicah ni tega encima in razgradnja glikogena poteka samo, dokler se ne oblikuje glukoza-6-fosfat, ki se nato uporabi v celici.

Biosinteza glukoze - glukoneogeneza

Glukoneogeneza je sinteza glukoze iz predhodnih sestavin brez ogljikovih hidratov. Pri sesalcih to funkcijo opravljajo predvsem jetra in v manjši meri ledvice in celice črevesne sluznice. Dobava glikogena v telesu zadostuje za izpolnjevanje zahtev za glukozo med obroki. Pri ogljikovih hidratih ali popolni lakoti, kakor tudi v pogojih dolgotrajnega fizičnega dela, se koncentracija glukoze v krvi vzdržuje z glukoneogenezo. V ta postopek se lahko vključijo snovi, ki se lahko spremenijo v piruvat ali kateri koli drugi metabolit glukoneogeneze. Slika prikazuje točke vključitve primarnih substratov v glukoneogenezo:

Vključitev substratov v glukoneogenezo

Poleg tega se uporaba primarnih substratov v glukoneogenezi pojavlja v različnih fizioloških stanjih. Torej, v pogojih na tešče se del tkivnih proteinov razgradi v aminokisline, ki se nato uporabijo v glukoneogenezi. Z razgradnjo maščobe nastane glicerol, ki je z dioksiacetonskim fosfatom vključen v glukoneogenezo. Laktat, ki nastane med intenzivnim fizičnim delom v mišicah, nato se spremeni v glukozo v jetrih. Zato je fiziološka vloga glukoneogeneze iz laktata in aminokislin ter glicerina drugačna. Sinteza glukoze iz piruvata poteka tako kot pri glikolizi, vendar v nasprotni smeri. Med obratnimi procesi se porabi energija.

Ciklus glukoze-laktata (cikel Corey)

Začne se z nastankom laktata v mišicah kot posledica anaerobne glikolize (zlasti v belih mišičnih vlaknih, ki so v primerjavi z rdečimi revnimi v mitohondrijih). Laktat prenaša kri v jetra, kjer se med glukoneogenezo pretvori v glukozo, ki se nato lahko vrne v delovno mišico s pretokom krvi:

Zato jetra oskrbujejo mišice z glukozo in s tem energijo za kontrakcije. V jetrih se lahko del laktata oksidira v CO.2 in H2Oh, spreminjanje v piruvat in - v splošne načine katabolizma.

Regulacija presnove ogljikovih hidratov (nekateri vidiki)

Regulacija presnove glukoze v jetrih, povezana z ritmom prehrane. Smer presnove glukoze se spremeni, ko se obdobje prebave spremeni v post-adsorpcijsko stanje (tipično post-adsorptivno stanje se šteje za stanje zjutraj pred zajtrkom, po približno deseturnem prekinjenju nočnega obroka). Med prebavo se glukoza zadrži v jetrih in deponira kot glikogen. Poleg tega se glukoza uporablja za sintetiziranje maščob. Poleg tega se začetni substrati za sintezo maščobnega a-glicerofosfata in acetil-CoA tvorijo iz glukoze v procesu glikolize. Zato je zelo pomembna glikoliza v jetrih.

Presnova ogljikovih hidratov pri ljudeh

Človek črpa energijo za svoj obstoj iz ogljikovih hidratov. Pri sesalcih izvajajo tako imenovano energijsko funkcijo. Izdelki, ki vsebujejo zapletene ogljikove hidrate, morajo biti vsaj 40-50% kalorične vsebine vsakodnevne prehrane osebe. Glukozo je enostavno mobilizirati iz "rezerv" telesa med stresnimi situacijami ali intenzivnimi fizičnimi napori.

Rahlo znižanje glukoze v krvi (hipoglikemija) vpliva predvsem na osrednji živčni sistem:

- slabost
- omotica
- v posebej zapostavljenih primerih lahko pride do izgube zavesti,
- neumnosti
- mišični krči.

Najpogosteje, če govorimo o ogljikovih hidratih, pride na misel eden najbolj znanih predstavnikov tega razreda organskih snovi - škrob, ki je eden najpogostejših polisaharidov, tj. Sestoji iz velikega števila zaporedno povezanih molekul glukoze. Ko se škrob oksidira, se spremeni v posamezne visoko kakovostne molekule glukoze. Ker pa škrob, kot je omenjeno zgoraj, vsebuje veliko količino molekul glukoze, se njegova popolna razcepitev pojavi postopoma: od škroba v manjše polimere, nato v disaharide (ki so sestavljeni le iz dveh molekul glukoze) in šele nato v glukozo.

Stopnje delijo ogljikove hidrate

Predelava hrane, katere glavna sestavina je ogljikohidratna komponenta, se pojavlja v različnih delih prebavnega trakta.

- v ustni votlini se začne začetek razkrajanja. Med dejanje žvečenje hrane se obdeluje z encimom slino Pitalin (amilaza), ki ga sintetizira parotidna žleza. Pomaga, da se velika molekula škroba razgradi v manjše polimere.

- ker je hrana v ustih za kratek čas, je potrebna nadaljnja obdelava v želodcu. Ko so v želodčni votlini, se produkti ogljikovih hidratov zmešajo z izločanjem trebušne slinavke, in sicer pankreatično amilazo, ki je učinkovitejša od amilaze ustne votline in je tako že po 15-30 minutah, ko se iz tistega želodca doseže chyme (poltekoča, ni popolnoma prebavljena vsebina želodca) iz želodca v dvanajstniku so skoraj vsi ogljikovi hidrati že oksidirani v zelo majhne polimere in maltozo (disaharid, dve povezani molekuli glukoze).

- iz dvanajstnika mešanica polisaharidov in maltoze nadaljuje svojo neverjetno potovanje v zgornje črevo, kjer se v končno obdelavo ukvarjajo tako imenovani encimi črevesnega epitela. Enterociti (celice, ki vodijo mikrovile tankega črevesa) vsebujejo encime laktazo, maltazo, sucrase in dekstrinazo, ki izvajajo končno obdelavo disaharidov in majhnih polisaharidov v monosaharide (to je ena molekula, vendar še ni glukoza). Laktoza se razgradi v galaktozo in glukozo, saharoza v fruktozo in glukozo, maltozo, tako kot druge majhne polimere v molekule glukoze, in takoj pade v krvni obtok.

- iz krvnega obtoka, glukoza vstopi v jetra in nato se iz nje sintetizira glikogen (polisaharid živalskega izvora, ki opravlja funkcijo shranjevanja, je potreben telesu, ko je potrebno hitro pridobiti veliko količino energije).

Skladišče glikogena

Ena od zalog glikogena je jetra, vendar jetra niso edini kraj, kjer se kopiči glikogen. Veliko je tudi v skeletnih mišicah, pri katerih se aktivira encim fosforilaza, kar vodi do intenzivne razgradnje glikogena. Priznati morate, da so v sodobnem svetu okoliščine katere koli osebe lahko v nepredvidenih okoliščinah, ki bodo najverjetneje zahtevale ogromno porabo energije, zato bo več glikogena boljše

Še več je mogoče reči - glikogen je tako pomemben, da se sintetizira tudi iz ne-ogljikovih hidratov, ki vsebujejo mlečno, piruvično kislino, glikogene aminokisline (aminokisline so glavne sestavine beljakovin, glikogensko pomeni, da lahko ogljikovi hidrati pridobimo iz biokemičnih procesov), glicerol in veliko drugih. Seveda se bo v tem primeru glikogen sintetiziral z velikimi porabami energije in v majhnih količinah.

Kot je navedeno zgoraj, zmanjšanje količine glukoze v krvi povzroča precej resno reakcijo v telesu. Zato jetra namensko uravnavajo količino glukoze v krvi in ​​po potrebi uporabijo glikogenolizo. Glikogenoliza (mobilizacija, razgradnja glikogena) se pojavi, ko v krvi ni dovolj glukoze, ki jo lahko povzroči stradanje, težko fizično delo ali hud stres. Začne se z dejstvom, da jetra z uporabo encima fosfoglukomutaze razgradijo glikogen na glukozo-6-fosfate. Nato jih encim glukoza-6-fosfataza oksidira. Prosta glukoza zlahka prodre v membrane hepatocitov (jetrne celice) v krvni obtok in tako poveča njeno količino v krvi. Odziv na skok ravni glukoze je sproščanje insulina v trebušni slinavki. Če med sproščanjem insulina raven glukoze ne pade, jo bo trebušna slinavka izločala, dokler se to ne zgodi.

In na koncu, malo o dejstvih o samem insulinu (ker ne moremo govoriti o presnovi ogljikovih hidratov, ne da bi se dotaknili te teme):

- insulin prenaša glukozo skozi celične membrane, tako imenovana insulin-odvisna tkiva (maščobne, mišične in jetrne celične membrane).

- Insulin je stimulator sinteze glikogena v jetrih in mišicah, maščob - jeter in maščobnega tkiva, beljakovin - v mišicah in drugih organih.

- nezadostno izločanje insulina s celicami tkiva otočkov trebušne slinavke lahko vodi do hiperglikemije, ki ji sledi glikozurija (diabetes);

- hormoni - antagonisti insulina so glukagon, adrenalin, norepinefrin, kortizol in drugi kortikosteroidi.

Za zaključek

Presnova ogljikovih hidratov je ključnega pomena za človeško življenje. Neuravnotežena prehrana povzroča motnje v prebavnem traktu. Zato vam bo zdrava prehrana z zmerno količino kompleksnih in preprostih ogljikovih hidratov vedno pomagala videti in se počutiti dobro.

Anaerobna razgradnja glukoze

Anaerobna razgradnja glukoze se pojavi, ko v celicah mišičnega tkiva živalskega organizma ni dovolj kisika. Ta pot razpadanja se imenuje dihotomna, saj v procesu nastane dve trio molekuli, ki vsebujejo 3 C-atome iz ene heksozne molekule (6 C-atomov). Končni produkt anaerobne transformacije glukoze je mlečna kislina. Glikoliza poteka v hialoplazmi (citosolu) celice. Glikolizo lahko razdelimo v dve fazi. V prvi fazi se pojavi poraba energije, druga faza, nasprotno, pa je značilna akumulacija energije v obliki molekul ATP.

1, je reakcija glikolize fosforilacija glukoze, t.j. prenos ostanka fosforne kisline na glukozo zaradi energije ATP z tvorbo glukoza-6-fosfata. Reakcijo katalizira encim heksokinaza. Kinaze so encimi, ki katalizirajo prenos ostankov fosforne kisline iz ATP v akceptor. Nastajanje glukoza-6-fosfata v heksokinazni reakciji spremlja sproščanje znatne količine proste energije in se lahko šteje za praktično ireverzibilni proces.

Glikolizna reakcija 2 je pretvorba glukoza-6-fosfata z encimom glukoza-6-fosfatna izomeraza v fruktoza-6-fosfat (izomerizacija aldoze v ketozo. Ta reakcija poteka enostavno v obeh smereh.

3, reakcijo katalizira encim fosfofruktokinaza; nastali fruktoza-6-fosfat je spet fosforiliran z drugo ATP molekulo. Fosfruktokinaza je eden od alosteričnih encimov. Zavira ga ATP in stimulira AMP. Tako je v nedelujoči mišici aktivnost fosfofruktokinaze nizka, koncentracija ATP pa je relativno visoka. Med delom mišice je intenzivno uživanje ATP in aktivnost fosforfruktokinaze se poveča, kar vodi do povečanja procesa glikolize.

4, reakcijo glikolize katalizira encim aldolaza. Pod vplivom tega encima se fruktoza-1,6-bisfosfat razdeli na dve fosfotiri. Ta reakcija je reverzibilna. Odvisno od temperature se ravnovesje vzpostavi na drugačni ravni. S povišanjem temperature se reakcija premakne v smeri večje tvorbe trioza fosfatov (dihidroksiaceton fosfat in gliceraldehid-3-fosfat (fosfogliceraldehid)).

Reakcija je reakcija izomerizacije trioza fosfatov. Katalizira ga encim triosofosfatna izomeraza. Samo glicaldehid-3-fosfat bo podvržen nadaljnjim transformacijam.

Kot posledica gliceraldehid-3-fosfatne reakcije 6 v prisotnosti encima gliceraldehid fosfat dehidrogenaze, se koencim NAD in anorganski fosfat podvrže oksidaciji z nastajanjem 1,3-bifosfoglicerinske kisline in reducirane oblike NADH. S to reakcijo se začne druga faza glikolize.

7, reakcijo kataliziramo s fosfogliceratno kinazo, kar ima za posledico prenos energetsko bogatega fosfatnega ostanka (fosfatne skupine v položaju 1) na ADP z nastajanjem ATP in 3-fosfoglicerinske kisline (3-fosfoglicerata). To je prva reakcija glikolize, v kateri se tvori ATP (primer fosforilacije substrata).

8 reakcijo spremlja intramolekularni prenos preostale fosfatne skupine in 3-fosfoglicerinska kislina se pretvori v 2-fosfoglicerinsko kislino (2-fosfoglicerat).

9, reakcijo katalizira encim enolaza, fosfoglicerinska kislina pa se zaradi cepitve molekule pretvori v fosfoenolpiruvično kislino (fosfoenolpiruvat) in fosfatna vez v položaju 2 postane visoko energetska.

10, je za reakcijo značilno zlom visoke energetske vezi in prenos fosfatnega ostanka iz fosfoenolpiruvata v ADP (substatična fosfoliranje). Katalizira ga encimska piruvat kinaza.

Kot rezultat reakcije 11 se reducira piruvična kislina in nastane mlečna kislina. Reakcija poteka s sodelovanjem encima laktat dehidrogenaze in koencima NADH, ki nastane v šesti reakciji.

Končni akceptor elektrona med glikolizo je PVC, ki se reducira na mlečno kislino (laktat). Zato je za normalen potek te presnovne poti potrebna le glukoza, ki jo celica lahko shrani v obliki rezervnih polisaharidov v presežni količini.

Energijska bilanca glikolize sta dve molekuli ATP na eno molekulo glukoze. V prvi fazi glikolize se za aktiviranje substrata porabita dve molekuli ATP (v reakcijah heksokinaze in fosfruktokinaze). Na stopnji II nastanejo štiri molekule ATP (v reakcijah fosfogliceratne kinaze in piruvat kinaze). Sinteza ATP poteka s fosforilacijo substrata.

Ključni encimi za glikolizo:

1. Heksokinaza je regulatorni encim za glikolizo v ekstrahepatičnih celicah. Heksokinazo inhibira glukoza-6-fosfat alosterično. Glukokinaza je regulatorni encim za glikolizo v hepatocitih. Sintezo glukokinaze inducira insulin.

2. Fosforfruktokinaza-1. To je glavni ključni encim, ki katalizira reakcijo, ki omejuje hitrost celotnega procesa (najpočasnejša reakcija). Sintezo encimov inducira insulin. Alosterični aktivatorji - AMP, ADP, fruktoza-2,6-difosfat. Raven fruktoza-2,6-difosfata se poveča pod vplivom insulina in se zmanjša pod vplivom glukagona. Alosterični inhibitorji - ATP, citrat.

3. Piruvat kinaza. Encim je aktiven v nefosforilirani obliki. Glukagon (v hepatocitih) in adrenalin (v miocitih) stimulirajo fosforilacijo encima in zato inaktivirajo encim. Inzulin, nasprotno, stimulira defosforilacijo encima in zato aktivira encim. Alosterični aktivator - Fr-1,6-FF. Alosterični inhibitor - ATP, acetil CoA. Sinteza encimov inducira insulin.

Biološka vloga glikolize:

1. Proizvodnja ATP. Glikoliza je edini proces, ki proizvaja ATP brez porabe kisika. Celice, ki imajo malo ali nič mitohondrijev, prejemajo ATP samo med glikolizo.

Vrednost glikolize za rdeče krvne celice. Glikoliza je edini proces, ki proizvaja ATP v rdečih krvnih celicah in ohranja njihovo integriteto in funkcijo.

Dedno pomanjkljivost piruvat kinaze spremlja hemolitična anemija. Pri tej patologiji imajo rdeče krvne celice od 5 do 25% normalne aktivnosti piruvat kinaze, zato je hitrost glikolize nizka.

Vmesni produkt glikolize v eritrocitih - 2,3-difosfoglicerat (2,3-DFG)

- znižuje afiniteto hemoglobina za kisik, spodbuja disociacijo kisika iz oksihemoglobina in njegov prehod v tkivo. Kršitve glikolize v rdečih krvnih celicah lahko vplivajo na transport kisika. Tako s pomanjkanjem heksokinaze opazimo zmanjšanje ravni 2,3-DFG in nenormalno visoko afiniteto hemoglobina za kisik. Nasprotno, kadar je piruvat kinaza pomanjkljiva, je vsebnost 2,3-FGH dvakrat višja kot normalna, kar povzroča nizko afiniteto hemoglobina za kisik.

2. Je vir ogljikovodikovih radikalov za procese biosinteze celic.

Glikogenoliza je biokemična reakcija, ki se pojavlja predvsem v jetrih in mišicah, med katerimi se glikogen razdeli na glukozo in glukozo-6-fosfat. Glikogenolizo stimulirajo hormoni glukagon in adrenalin.

Razgradnja glikogena vključuje več korakov. Prvič, fosforilaza zaporedno cepi glukozne ostanke s koncev stranskih verig glikogena, hkrati pa fosforiliramo alfa-1,4-vezi in tvorimo molekule glukoze-1-fosfata. Fosforilaza napade stransko verigo, dokler ne doseže točke približno 4 glukoznih ostankov iz točke razvejanja (tj. Iz vezi alfa-1,6). Nato začne delovati sistem cepitve stranske verige glikogena. Prvi encim tega sistema, 4-alfa-D-glukanotransferaza, cepi 3 od 4 glukoznih ostankov in jih prenese na prosti konec druge stranske verige. Drugi encim, amilo-1,6-glukozidaza, cepi četrti ostanek glukoze iz glavne verige. Po tem je na voljo glavna glikogenska veriga za fosforilazo. V reakciji, ki jo katalizira amilo-1,6-glukozidaza, nastane glukoza.

Pri zdravih ljudeh se posti do 8% glikogena v jetrih razgradi z amilo-1,6-glukozidazo na glukozo, 92% glikogena pa se razcepi s fosforilazo na glukozo-1-fosfat. Pod delovanjem fosfoglukomutaze se glukoza-1-fosfat pretvori v glukozo-6-fosfat, katerega hidroliza v jetrih povzroči vstop glukoze v kri.

Glavna količina glukoze med postom se oblikuje v jetrih iz glukoze-6-fosfata.

Alkoholna fermentacija je kemijska fermentacijska reakcija, ki jo izvede kvas, zaradi česar se ena molekula glukoze pretvori v 2 molekuli etanola in 2 molekuli ogljikovega dioksida.

Reakcija alkoholnega vrenja je podobna glikolizi. Razlika se začne šele po nastanku piruvata. Končno stopnjo glikolize nadomestijo dve encimski reakciji. Prvič, piruvat je dekarboksiliran, katerega produkt je acetaldehid. Ta reakcija poteka ob sodelovanju piruvat dekarboksilaze, TPP in magnezijevih ionov.

Po acetaldehidu reduciramo z vodikom, ki se odcepi od koencima NADH. Hkrati se acetaldehid reducira v etanol. Pravzaprav je cilj alkoholne fermentacije oksidacija NADH, tako da lahko ponovno sodeluje pri glikolizi. Katalizator je alkoholna dehidrogenaza.

Tako sta etanol in mlečna kislina, kot pri mlečni fermentaciji, proizvodi alkoholnega vrenja.

Rezultat je reakcija:

Uporaba alkoholnega vrenja je podobna uporabi kvasa: pivovarstvo, pivovarstvo, izdelava testa za kvas, vinarstvo in proizvodnja drugih alkoholnih pijač.

Aerobna glikoliza je proces oksidacije glukoze v piruvično kislino, ki nastane v prisotnosti kisika. Vsi encimi, ki katalizirajo reakcijo tega procesa, so lokalizirani v citosolu celice.

1. Faze aerobne glikolize

V aerobni glikolizi lahko razdelimo v 2 fazi.

Pripravljalna faza, v kateri se glukoza fosforilira in razdeli na dve molekuli fosfotrioze. Ta niz reakcij poteka z uporabo 2 molekul ATP.

Stopnja povezana s sintezo ATP. Zaradi te serije reakcij se fosforioze pretvorijo v piruvat. Energija, sproščena na tej stopnji, se uporablja za sintezo 10 mol ATP.

2. Aerobne reakcije glikolize

Pretvorba glukoza-6-fosfata v 2 molekuli gliceraldehid-3-fosfata

Glukoza-6-fosfat, ki nastane kot posledica fosforilacije glukoze s sodelovanjem ATP, se med naslednjo reakcijo pretvori v fruktozo-6-fosfat. Ta reverzibilna reakcija izomerizacije poteka pod delovanjem encima glukoza fosfat izomeraze.

Temu sledi še ena fosforilacijska reakcija z uporabo fosfatnega ostanka in ATP energije. Med to reakcijo, ki jo katalizira fosfofruktokinaza, se fruktoza-6-fosfat pretvori v fruktozo-1,6-bisfosfat. Ta reakcija, kot tudi heksokinaza, je praktično ireverzibilna in poleg tega je najpočasnejša od vseh reakcij glikolize. Reakcija, ki jo katalizira fosfofruktokinaza, določa hitrost celotne glikolize, zato lahko z uravnavanjem aktivnosti fosfofruktokinaze spremenite hitrost katabolizma glukoze.

Fruktoza-1,6-bisfosfat se nadalje razdeli na 2 triosofosfat: gliceraldehid-3-fosfat in dihidroksiaceton fosfat. Encim katalizira encim fruktoza bisfosfat aldolaza ali preprosto aldolaza. Ta encim katalizira reakcijo razpadanja aldola in kondenzacije aldola, t.j. reverzibilna reakcija. Produkti aldolnega cepitve so izomeri. Pri kasnejših reakcijah glikolize se uporablja samo gliceraldehid-3-fosfat, zato se dihidroksiaceton fosfat pretvori s sodelovanjem encima triose fosfat izomeraze v gliceraldehid-3-fosfat.

V opisani seriji reakcij se fosforilacija pojavi dvakrat z uporabo ATP. Vendar se bo poraba dveh molekul ATP (na molekulo glukoze) še dodatno kompenzirala s sintezo večje količine ATP.

Načini katabolizma glukoze:

Pretvorba glukoza-6-fosfata v triose fosfate.

Oksidacija citoplazmatske NADH v mitohondrijski dihalni verigi.

NADH, ki nastane med oksidacijo gliceraldehid-3-fosfata v aerobni glikolizi, je izpostavljen oksidaciji s prenosom atomov vodika v mitohondrijsko dihalno verigo. Vendar citosolni NADH ne more prenesti vodika v dihalno verigo, ker

elektroni iz FADH2 se prenesejo v ubikinon in nadalje vzdolž CPE

Shuttle sistem glicerol fosfata deluje v celicah belih mišic in hepatocitov. Vendar v celicah srčnih mišic ni mitohondrijske glicerol-3-fosfat dehidrogenaze. Drugi shuttle sistem, v katerem sodelujejo malat, citosolna in mitohiokristalna malat dehidrogenaza, je bolj univerzalen. V citoplazmi NADH obnovi oksaloacetat v malat, ki s sodelovanjem nosilca preide v mitohondrije, kjer se z NAD-odvisno maLate dehidrogenazo oksidira v oksaloacetat. Ob ponovni vzpostavitvi te reakcije NAD sprosti vodik v mitohiovaskularni CPE. Vendar oksaloacetat, ki nastane iz malata, ne more samostojno zapustiti mitohondrijev v citosolu, ker je mitohondrijska membrana zanj neprepustna. Zato se oksaloacetat pretvori v aspartat, ki se prenaša v citosol, kjer se ponovno pretvori v oksaloacetat. Transformacija oksaloacetata v aspartat in obratno je povezana z dodajanjem in cepitvijo amino skupine (reakcija transaminacije. Ta sistem se imenuje malat-aspartat. Rezultat njegovega dela je regeneracija citoplazemskega NAD + iz NADH.

Oba sistema se znatno razlikujeta v količini sintetiziranega ATP. V prvem sistemu je razmerje P / O 2, saj se vodik vnese v center energetske učinkovitosti na ravni KoQ. Drugi sistem je energetsko učinkovitejši, saj preko mitohondrijskega NAD + prenaša vodik na CPE, razmerje P / O pa je blizu 3. Mitohedarska membrana je zanj neprepustna. Prenos vodika skozi membrano poteka s pomočjo posebnih sistemov, ki se imenujejo "shuttle". V teh sistemih se vodik transportira skozi membrano s sodelovanjem parov substratov, povezanih z ustreznimi dehidrogenazami, t.j. na obeh straneh mitohondrijske membrane obstaja specifična dehidrogenaza. Obstajata 2 shuttle sistemi. V prvem od teh sistemov se vodik iz NADH v citosolu prenese v dihidroksiaceton fosfat z encimom glicerol-3-fosfat dehidrogenaza (encim, ki je odvisen od NAD, imenovan po povratni reakciji). Glicerol-3-fosfat, ki nastane med to reakcijo, se nadalje oksidira z encimom mitohondrijske notranje membrane, glicerol-3-fosfat dehidrogenaze (FAD-odvisni encim).

Energetska vrednost aerobne dihotomske oksidacije glukoze

Sprostitev ATP pri aerobni glikolizi

Za tvorbo fruktoze-1,6-bisfosfata iz ene molekule glukoze so potrebne 2 molekuli ATP (reakcija 1 in 3 na sl. 7-33). Reakcije, povezane s sintezo ATP, se pojavijo po razgradnji glukoze v 2 fosfotriozni molekuli, tj. v drugi fazi glikolize. Na tej stopnji poteka 2 reakciji fosforilacije substrata in sintetizirata 2 molekuli ATP (reakcija 7 in 10). Poleg tega je ena molekula gliceraldehid-3-fosfata dehidrogenirana (reakcija 6) in NADH prenaša vodik v mitohondrijsko CPE, kjer se s oksidativno fosforilacijo sintetizirajo 3 molekule ATP. V tem primeru je količina ATP (3 ali 2) odvisna od vrste sistema. Posledično je oksidacija ene molekule gliceraldehid-3-fosfata v piruvat povezana s sintezo 5 molekul ATP. Glede na to, da se 2 molekuli fosfotrioza tvorita iz glukoze, je treba izmerjeno vrednost pomnožiti z 2 in nato odšteti 2 molekuli ATP, porabljene v prvi fazi. Tako je ATP v aerobni glikolizi (5 × 2) - 2 = 8 ATP.

To je zmanjšanje porabe glukoze in prekinitev proizvodnje mlečne kisline v celici v prisotnosti kisika. Biokemični mehanizem učinka je tekmovati za piruvat med piruvat dehidrogenazo, ki spremeni piruvat v acetil S-CoA, in laktat dehidrogenazo, ki spremeni piruvat v laktat.

Pri piruvat dehidrogenazi je afiniteta veliko večja in v normalnih aerobnih pogojih oksidira večino piruvične kisline. Takoj, ko se zmanjša oskrba s kisikom (pomanjkanje krvnega obtoka, tromboza itd.), Pride do naslednjega:

intra-mitohondrijski dihalni procesi se ne nadaljujejo in NADH v dihalni verigi ne oksidira, NADH se takoj kopiči v mitohondrijih in zavira cikel trikarboksilne kisline, acetil-S-CoA ni vključen v TCA cikel in zavira PVK dehidrogenazo.

V tem primeru piruvična kislina nima druge izbire, kot da se spremeni v mlečno.

V prisotnosti kisika se inhibicija PVK dehidrogenaze konča in s svojo veliko afiniteto za piruvat zmaga konkurenco.

Publikacije O Jetrnih Diagnostiko

Ali kajenje vpliva na ledvice

Hepatitis

Veliko ljudi meni, da nikotin ne vpliva na ledvice. Iz neznanega razloga se verjame, da cigarete prizadenejo le živčni in pljučni sistem, vendar je to precej nevarna zabloda.

Naučimo se, kaj storiti, če se po odstranitvi žolčnika pojavi driska?

Ciroza

Po odstranitvi žolčnika (holecistektomije) se pojavi driska.Žolč je nekakšen rezervoar za kopičenje žolča. Vloga žolča v procesu prebave hrane je precej velika, ker je žolč, ki vstopa v dvanajstnik, omogoča normalno prebavo.

Prehrana za toksični hepatitis jeter

Simptomi

Toksični hepatitis je vnetje jeter, povezano z vnosom strupov v telo. Zdravljenje te bolezni je kompleksno in vključuje popolno obnovo tkiva organa s pomočjo zdravil in pravilne prehrane.

Znaki jetrnega hematoma in metode zdravljenja

Hepatitis

Hematoma jeter je ena od hudih poškodb trebušne votline. Za poškodbe trebuha je značilna visoka smrtnost, saj je intraabdominalna krvavitev hitra in brez pravočasne zdravstvene oskrbe lahko oseba umre zaradi izgube krvi.